Гастриты
Болезни органов пищеварения в структуре заболеваемости занимают одно из первых мест по обращаемости и госпитализации. Различные болезни пищевода и желудка (в первую очередь хронический гастрит, язвенная болезнь) относятся к числу наиболее распространенных заболеваний внутренних органов.
Большинство болезней органов желудочно-кишечного тракта связано с нарушением режима питания, нервным перенапряжением, вредными привычками и влиянием многих других социальных факторов. Также важную роль играет наследственная отягощенность. Такие заболевания, как язвенная болезнь, рак желудка и атрофический гастрит, не относятся к числу истинных, генетически обусловленных болезней с тем или иным механизмом наследственной передачи. Однако наличие данных заболеваний у родственников пациентов существенно повышает риск их возникновения.
Необходимо уделить внимание перенесенным ранее заболеваниям и сопутствующим заболеваниям, так как они могут иметь существенное значение для последующего развития поражений желудка и двенадцатиперстной кишки. Например, операция резекции желудка нередко ведет к последующему возникновению постгастрорезекционных расстройств. Обнаружение у больного В12-дефицитной анемии позволяет предположить наличие тяжелого атрофического гастрита и требует обязательного исключения неопластического процесса в желудке. Выявление цирроза печени с признаками портальной гипертензии дает основание думать о возможности развития вторичной гепатогенной гастродуоденальной язвы. Острый инфаркт миокарда, нейрохирургические операции, ожоги и так далее могут вести к развитию острых кровоточащих стрессорных язв желудка.
Прием лекарственных препаратов (ацетилсалициловой кислоты, индаметацина, глюкокортикоидов и др.), обладающих ульцерогенными свойствами, способен привести к возникновению острых эрозивно-язвенных поражений кишки (хронического гастрита, язвенной болезни и другим).
Итак, многие факторы могут повлиять на возникновение заболеваний желудочно-кишечного тракта, из которых гастриты являются наиболее часто встречающимися на сегодняшний день.
Острый гастрит
Не столь просто найти человека, который на протяжении жизни ни разу не перенес хотя бы легкого пищевого отравления. Однако алиментарные вредности являются лишь наиболее частой, но не единственной причиной рассматриваемого заболевания. Вызывающие его факторы довольно разнообразны, и знакомство с ними представляет определенный интерес.
Этиология
Этиологические факторы острого гастрита схематически могут быть разделены на: экзогенные и эндогенные. Под экзогенными понимаются агенты, поступающие в желудок извне и, прежде всего, с пищей. Острый гастрит может вызваться перееданием, особенно после длительного воздержания, употреблением излишне горячей, трудно перевариваемой, недоброкачественной пищи. Следует отметить, что в отношении выносливости по всем этим факторам существуют значительные индивидуальные различия. Некоторые лица проявляют поразительную пищевую толерантность, обладая поистине "луженым желудком". Другие же, напротив, обнаруживают повышенную чувствительность, и желудочные нарушения у них возникают при малейших диетических погрешностях. В последних случаях, надо думать о возможности хронического заболевания желудка.
Не приходится также забывать о существовании идиосинкразии и сенсибилизации по отношению к некоторым видам пищи, которая при этом может быть вполне доброкачественной. Другими словами встречаются люди, у которых имеется повышенная чувствительность к определенным продуктам. К ним относятся: яйца, молоко, клубника, земляника, икра, раки, грибы и т. п. У таких людей при употреблении таких продуктов возникают желудочные нарушения (эпигастральные боли, тошнота, рвота и т. д.), отвечающие картине острого гастрита.
Острый гастрит может являться следствием медикаментозного повреждения слизистой оболочки желудка. Среди отрицательно влияющих на нее лекарств назовем наперстянку и сердечные гликозиды, салицилаты, атофан, мышьяк, хинин, препараты пиразоловой группы, сульфаниламиды, антибиотики. Заметим только, что механизмы патогенного действия упомянутых и других лекарственных агентов, далеко не однородны. Если некоторые из медикаментозных средств непосредственно раздражают и поражают слизистую оболочку желудка, то глюкокортикоиды, АКТГ, индометацин, салицилаты вызывают ее изменения более сложным и еще не до конца выясненным путем.
Наконец, едва ли не самой важной причиной острого гастрита является употребление инфицированных сальмонеллами, стафилококками и другими микробами пищевых продуктов. Возникающие при этом поражения не ограничиваются желудком. Обычно воспалительный процесс захватывает также кишечник.
Эндогенные факторы острого гастрита представлены, в первую очередь, инфекционными заболеваниями, сопровождающимися общей интоксикацией. Среди них назовем грипп, корь, сыпной тиф, пневмонию, дифтерию, скарлатину. При этом слизистая оболочка желудка повреждается гематогенным путем.
Подобным же образом могут возникать ее поражения при патологических процессах, характеризующихся интоксикацией, вызванной повышенным распадом тканей, например, при термических, химических и лучевых ожогах. Также следует упомянуть об аутоинтоксикациях и, в частности, об острой почечной недостаточности.
В соответствии с разнообразием этиологических факторов патогенез острого гастрита представляется неодиотипным.
Большинство экзогенных агентов непосредственно повреждают слизистую оболочку желудка, причем, особенно сильно страдают клетки фундальных желез.
Наряду с этим некоторые экзогенные факторы оказывают как бы двойственное отрицательное действие: не только непосредственное, но и гематогенное. Так, при пищевых токсикоинфекциях микробы и продукты их распада поступают в кровь, что приводит к бактериемии, токсемии, которые, в свою очередь, вызывают повреждение железистых образований желудка. Противовоспалительные лекарственные средства, по-видимому, способны нарушать регенерацию слизистой оболочки желудка за счет цитостатического эффекта, то есть клетки слизистой перестают размножаться. Еще большей сложностью отличается патогенное влияние глюкокортикоидных гормонов, характер которых все еще остается спорным. Так, помимо нарушения слизистого барьера желудка, придается значение уменьшению тканевой резистентности последнего, снижению регенераторной способности его слизистой оболочки.
Подчеркивая эти обстоятельства, мы имеем в виду, что соотношение роли отдельных причин острого гастрита постепенно изменяется. С ростом культуры и санитарного благополучия значение пищевых и токсикоинфекционных факторов уменьшается. И на сегодняшний момент влияние этих причин наблюдается все реже. В то же время сдвиг в составе населения за счет увеличения старших возрастных групп и связанное с этим все расширяющееся применение различных лекарств, приводит к увеличению частоты медикаментозных повреждений слизистой оболочки желудка, что нередко становится существенным препятствием к продолжению терапии.
Что касается механизмов болезнетворного действия эндогенных факторов, то следует учесть повышенную чувствительность слизистой оболочки желудка к интоксикации, гипоксии и метаболическим сдвигам в организме. При этом ее изменения могут возникать не только вследствие токсической или иной природы поражения эпителиальных клеток, но и в результате нарушения их кровоснабжения на почве повышенной сосудистой проницаемости, шока или коллапса. Сосудистый фактор имеет особое значение в происхождении повреждений слизистой оболочки желудка, у обожженных, при острой почечной недостаточности и некоторых других патологических состояниях.
Клиническая картина острого гастрита
Этиология острого гастрита оказывает влияние не только на патологические изменения, происходящие в слизистой оболочке желудка, но и на клинические проявления заболевания.
Экзогенный острый гастрит отличается яркой, а часто даже бурной клинической симптоматикой. Заболевание чаще всего развивается, спустя несколько часов после пищевой погрешности. Реже этот срок растягивается до 1,5–2 суток.
Сперва, обычно, возникает ощущение давления и тяжести в подложечной области, сочетающееся с тошнотой, слюнотечением, неприятным вкусом во рту. Одновременно больные жалуются на общую слабость, отсутствие аппетита, доходящее до отвращения к пище, дурноту, иногда головные боли и головокружение. Вскоре появляются боли в области желудка, которые большей частью носят схваткообразный характер. На высоте болей возникает рвота, обычно повторяющаяся, а в тяжелых случаях приобретающая неукротимый характер.
Рвотные массы вначале состоят из остатков пищи, затем из жидкости с примесью слизи и желчи. Изредка рвотные извержения имеют розовато-красную или бурую окраску из-за примешивания крови. При пищевых токсикоинфекциях одновременно или, чаще, несколько позже рвоты появляется понос. В последних случаях картина болезни может носить холероподобный характер. Обильная повторная рвота приводит к обезвоживанию и потере хлоридов. Вследствие этого у некоторых больных возникают болезненные судороги икроножных и других скелетных мышц, что чаще наблюдается при сочетании острого гастрита с энтеритом.
При внешнем осмотре больного обращает на себя внимание бледность кожи, которая, в более тяжелых случаях, бывает покрыта холодным потом. Иногда, особенно у пожилых людей, развиваются явления коллапса. Вследствие обезвоживания может наблюдаться снижение тургора кожи, которая легко собирается в медленно расправляющуюся складку. При легком течении болезни температура тела остается нормальной, но в случаях, когда острый гастрит возникает на почве пищевой токсикоинфекции, она повышается до 38 и даже 39 °С.