В некоторых случаях остатки зрачковой мембраны имеют вид довольно толстых тяжей, напоминающих трабекулы радужки. Изредка они заканчиваются свободно, выступая в просвет передней камеры, а иногда прикрепляются к передней капсуле хрусталика (рис. 15).
Рис. 15. Варианты структуры остаточной зрачковой мембраны.
а отросчатые меланофоры на передней капсуле хрусталика; б тяжи мембраны, перекидывающиеся через зрачок и прикрепляющиеся к передней капсуле хрусталика.
Характеризуя аномалии развития радужки, нельзя не коснуться 2 вариантов врожденных нарушений цвета ткани. К ним относится гиперпигментация мезодермальной основы радужки меланоз и врожденное отсутствие пигмента, наблюдающееся при альбинизме. Как уже указывалось, цвет радужки связан с наличием в ее строме пигментных клеток меланоцитов.
Врожденный меланоз характеризуется триадой симптомов: пигментация склеры в форме аспидных зон, темно-аспидный цвет глазного дна и темная окраска радужки. Врожденный меланоз может быть как одно-, так и двусторонним. Последний вариант встречается значительно реже. Усиление меланоза может отмечаться в раннем детстве, но у взрослых врожденная пигментация становится стабильной. Характерной особенностью врожденного меланоза, отличающей его от гиперпигментации радужки приобретенного характера, является сглаженность рельефа мезодермы радужки. Поверхность ткани представляется довольно ровной, имеет бархатистый вид, усеяна множественными скоплениями пигмента бородавчатого типа (рис. 16).
Рис. 16. Радужка при врожденной меланозе.
Альбинизм, или врожденная лейкопатия, связан с отсутствием в меланоцитах радужки пигмента, что обычно сочетается с обесцвечиванием всего сосудистого тракта глаза, волосяного покрова головы, бровей, ресниц. Процесс, как правило, является двусторонним. Альбинизм наследуется по аутосомнорецессивному типу или возникает в результате эндокринных расстройств, воздействия на плод инфекционных и токсических факторов.
Радужка у альбиносов выглядит серовато-красной, просвечивает, пропуская через себя поток света, что вызывает весьма тягостное ощущение светобоязни. Зрачок светится красным светом (рис. 17, см. вклейку). Крайняя степень альбинизма проявляется в полной апигментации.
Рис. 17. Радужка при альбинизме.
В качестве дополнительной информации, полезной для иридодиагностов, которым нередко приходится встречаться с пороками развития радужки, следует сказать, что некоторые аномалии благодаря достижениям микрохирургии в офтальмологии, лазерным вмешательствам, контактной оптической коррекции устранимы или в известной мере корригируются.
В частности, назначая альбиносам в качестве защитных светофильтров контактные линзы, в которых имитирована окрашенная радужка со зрачковым отверстием, можно не только добиться косметического эффекта, но в известной степени умерить светорассеяние и улучшить зрение. То же самое относится к коррекции аниридии. При отсутствии указанных возможностей могут быть использованы обычные светозащитные или дырчатые очки.
Врожденную колобому радужки, поликорию, можно ликвидировать путем иридопластики. Возможен также другой вид помощи этим больным назначение ношения контактной линзы с имитацией на ней рисунка радужки соответственно расположению дефекта в ткани ириса. Контактной линзой при этом можно корригировать имеющуюся у пациента аномалию рефракции.
Устранение толстых тяжей остаточной зрачковой мембраны, закрывающих зрачковое отверстие и снижающих тем самым зрение, возможно как микрохирургическим путем, так и путем аргонлазеркоагуляции.
Помимо врожденных аномалий радужки, каждый специалист, занимающийся иридодиагностикой, должен быть хорошо знаком с рядом хронических патологических
состояний, относящихся к категории дистрофических, вызванных иннервационными нарушениями и дизгенетическими расстройствами. К таким заболеваниям относится эссенциальная прогрессирующая мезодермальная дистрофия радужки. В отношении этиологии заболевания до настоящего времени единой точки зрения не имеется: предполагаются эмбриональный дизгенез мезодермальной ткани переднего отрезка глазного яблока и наследственная неполноценность симпатической нервной системы, что вызывает нарушение трофической иннервации иридоцилиарной области.
Проведенное нами всестороннее комплексное обследование группы больных [Алиева 3. А., Шульпина Н. Б., Гонтуар Н. С., 1982], в которое входило исключение инфекционных влияний, в частности сифилиса, туберкулеза, токсоплазмоза, постановка вегетативных проб Ашнера и ортоклиностатической, проведение капилляроскопии, электроэнцефалографии, определение кальция, калия, сахара, холестерина и билирубина крови показало, что в патогенезе прогрессирующей мезодермальной дистрофии радужки немалая роль принадлежит дисфункции вегетативной нервной системы. Не исключено, что в качестве пускового механизма заболевания большую роль играет фактор тяжелой травмы головы или шеи.
По данным литературы, эссенциальная мезодермальная иридоцилиарная дистрофия чаще обнаруживается в молодом возрасте. Однако наши наблюдения 28 больных позволили установить довольно значительный возрастной диапазон данной патологии (в пределах 1869 лет), преимущественно встречающийся у женщин. Заболевание, как правило, является односторонним, но описаны случаи поражения обоих глаз.