Для детекции T. vaginalis существует ряд методов определения их антигенов и предназначены для женщин с клиническими симптомами, что делает их неинформативными для других пациентов. Последнее поколение данных тестов – быстрый тест для выявления трихомонад.
В отечественной клинической практике пока «вспомогательными» остаются иммунологические и молекулярно-генетические методы лабораторной диагностики влагалищных трихомонад, направленные на выявление либо видоспецифичных антигенных маркеров T. vaginalis (экспресс-тест), либо консервативных нуклеотидных последовательностей, характерных для T. vaginalis (например, часть гена бета-тубулина, повторяющийся фрагмент TV-E650 и др.), и отличающих их от иных простейших и других частых «сателлитных» возбудителей ИППП – Chlamуdia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, Gardnerella vaginalis (с применением ПЦР- и ЛЦР-технологий).
ПЦР-тестирование (при условии использования высокоспецифичных и качественных праймеров) сегодня является, пожалуй, единственным надежным способом видовой дифференциации T. vaginalis от трихомонад других видов (T. tenax, T. hominis), которые в связи с изменением в последнее время стереотипов сексуального поведения (промискуитет, гомосексуальные, орально-генитальные и анально-генитальные контакты) могут быть обнаружены в образцах из урогенитального тракта, ротовой полости или прямой кишки. Несмотря на свой высокий диагностический потенциал, ПЦР-типирование T. vaginalis по нормативным документам пока не относится к категории арбитражных методов.
Получение клинических образцов. Для выявления T. vaginalis у женщин наиболее подходит материал из влагалища. Мазок с заднего свода берут дакроновым или вискозным тампоном на пластиковом стержне. Ватные тампоны на деревянных стержнях подходят для микроскопии и инокуляции в культуру, но не подходят для экспресс-тестов и МАНК. Поэтому, чтобы не путаться, рекомендовано не применять зонды с ватой. Производить забор материала пациентки могут самостоятельно, либо это могут делать врачи до размещения влагалищного зеркала в ходе гинекологического осмотра.
Также для МАНК на T. vaginalis подходит материал (из влагалища, шейки матки, моча), оставшийся при сборе анализов на хламидии или гонококки.
Чувствительность к химиопрепаратам. Редко встречаются, но описаны изоляты T. vaginalis с пониженной чувствительностью и резистентностью к метронидазолу (который обычно выступает первой линией терапии) и тинидазолу (вторая линия терапии). Тем не менее, в некоторых популяциях резистентность к метронидазолу обнаруживают в 2-5% случаев трихомониаза у женщин.
Оппортунистические инфекции
Особенности оппортунистических инфекций – полиэтиологичность, полиорганность, склонность к генерализации процесса, малая специфичность клинических проявлений. В их развитии играют роль как экзогенные возбудители (микоплазмы и др.), так и представители резидентной микрофлоры (эндогенные микроорганизмы), а также состояние иммунной системы организма.
Основными формами оппортунистических инфекций являются: гнойно – воспалительные процессы, бактеремия, сепсис, бактериальный эндотоксический шок, дисбактериозы (дисмикробиоценозы – дисбиозы).
Если патогенные микроорганизмы вызывают классические инфекции, то условно – патогенные микроорганизмы вызывают инфекции у лиц с нарушениями иммунного статуса (оппортунистические инфекции). В зависимости от этиологии и патогенеза иммунодефицита манифестируют различные инфекции и инвазии. При дефиците гуморального иммунитета преоб-ладают бактериальные инфекции, при преимущественном клеточном иммунодефиците – вирусные, протозойные и грибковые.
В современной патологии человека предполагается этиологическая роль около 100 видов условно-патогенных микроорганизмов. Основное значение среди них имеют представители следующих родов: Staphylococcus, Streptococcus, Peptostreptococcus, Escherichia, Enterobacter, Klebsiella, Citrobacter, Serratia, Proteus, Pseudomonas, Haemophilus, Acinetobacter, Bacteroides, Bacillus, Mycobacterium, Mycoplasma, Candida, Cryptococcus, Pneumocysta.
На модели СПИД из большого числа известных оппортунистических инфекций установлен стандартный перечень 13 оппортунистических (иммунодефицит – индикаторных) инфекций, вызываемых простейшими (Toxoplasma gondii, Isospora belli, Cryptosporidium spp.), грибами (Pneumocystis carinii отнесены к бластомицетам – почкующимся дрожжеподобным грибам; Candida albicans, Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis), бактериями (Salmonella spp., Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium avium complex), вирусами (Herpes simplex, Cytomegalovirus hominis). По данным многих авторов, примерно у половины больных СПИДом в клинике доминирует пневмоцистная пневмония, у четверти – саркома Капоши (предположительно вызывается вирусом герпеса человека 8 типа – ВГЧ8), часто проявляются инфекции, вызываемые различными герпес- вирусами, кандидоз.
Таким образом, если при клинике цервицита определяется микст – инфекция, в том числе кандидозная, герпетическая, микобактериальная, то естественным будет суждение врача о том, что цервицит протекает в организме с выраженным иммунодефицитом. При этом обращает на себя внимание крайняя таксономическая разнородность инвазий (вирусы, бактерии, грибы) и двуликость форм инфекционного процесса – латентное бессимптомное течение (чаще при улучшении иммунного статуса) или склонность к распространению (при прогрессировании иммунодефицита, например, при беременности).
Развитие и течение оппортунистических инфекций (лат.opportunas – склонный к заболеванию) определяются тремя группами факторов: свойствами возбудителя, состоянием макроорганизма и внешней среды. Со стороны возбудителя решающее значение в возникновении инфекции имеет высокая и гетерогенная по патогенности инфицирующая доза возбудителя и наличие у него определенного набора факторов вирулентности. Со стороны организма человека – нарушение целостности покровов и, что наиболее существенно, иммунодефицитные состояния. Значение окружающей среды связано с наличием факторов передачи возбудителя от инфицированного человека не инфицированному.
Возбудители оппортунистических инфекций не имеют строго выраженного органного тропизма, вследствие чего один и тот же вид может вызвать различные нозологические формы. В свою очередь одна и та же нозологическая форма заболевания (пневмония, сепсис и др.) может быть вызвана любым условно-патогенным микроорганизмом.
Оппортунистические инфекции часто вызываются ассоциацией микроорганизмов. Смешанные, или микст-инфекции, возникают в результате одновременного, а чаще последовательного заражения человека несколькими видами возбудителей.
Клиническая картина оппортунистических инфекций малоспецифична. Она зависит в большей мере от локализации поражения, чем от вида возбудителя. Для этих инфекций характерно хроническое течение. В основе хронизации лежит иммунодефицит, а также смена вариантного или видового состава возбудителей в течение болезни.
Эти же факторы обусловливают склонность оппортунистических инфекций к генерализации, развитию септикопиемии.
К особенностям оппортунистических инфекций относится так же сложность лечения, которая связана с множественной устойчивостью возбудителей к антимикробным препаратам, недостаточной активностью факторов неспецифической защиты, а также слабым иммунным ответом организма больного на антигены возбудителя. В связи с этим главным принципом лечения оппортунистических инфекций является сочетанное применение препаратов микробицидного действия и иммуностимулирующей терапии. Вместе с тем оппортунистические инфекции отличаются от заболеваний, вызванных облигатно-патогенными микроорганизмами, такими эпидемиологическими особенностями, как широкое распространение в больничных стационарах, частые случаи эндогенной инфекции.