Из всей массы синусно-предсердного узла только несколько клеток обладают способностью к спонтанной генерации потенциала действия. Эти самые «быстрые» клетки называют истинными пейсмекерами, они обычно подавляют более медленные и определяют частоту сокращений сердца. Если активность таких клеток по какой-либо причине прекращается, то водителем ритма становятся более медленные клетки (латентные, или потенциальные пейсмекеры), которые задают менее частый ритм.
Возбудимость. Сердечная мышца относится к возбудимым тканям. Это означает, что волокна миокарда отвечают на пороговые стимулы генерацией потенциала действия. По скорости развития фазы деполяризации кардиомиоциты делят на клетки с «медленным ответом» (проводящие клетки синусно-предсердного и предсердно-желудочкового узлов) и клетки с «быстрым ответом» (сократительные кардиомиоциты, проводящие кардиомиоциты и волокна Пуркинье).
В межимпульсный период проницаемость мембраны кардиомиоцита существенно выше для ионов калия, следовательно возникновение отрицательного диастолического потенциала определяется пассивным транспортом ионов калия. В формировании отрицательного диастолического потенциала также участвует активный транспорт ионов (K-Na-насос). В результате в клетку вносится два иона калия и выносится три иона натрия, что создает выходящий ток положительных зарядов.
Мембранный потенциал «медленных клеток» водителей ритма во время диастолы не стабилен. Поэтому его нельзя назвать «потенциалом покоя». Мембранный потенциал самопроизвольно отклоняется от максимального отрицательного уровня в сторону деполяризации (медленная диастолическая деполяризация). Когда мембранный потенциал достигает критического уровня, пейсмекер генерирует потенциал действия. Потенциал действия распространяется с возбужденной клетки на соседние невозбужденные, что приводит к распространению возбуждения по миокарду. Диастолический потенциал для кардиомиоцитов этого типа составляет около –60 мВ, амплитуда потенциала действия порядка 50 мВ, скорость распространения невелика. Фазы деполяризации и реполяризации протекают плавно. Фаза деполяризации обеспечивается входящим током ионов кальция. Фаза реполяризации обеспечивается соотношением между выходящим током ионов калия и входящим током ионов кальция. Реполяризация завершается достижением диастолического потенциала, после чего следует спонтанная диастолическая деполяризация. У «быстрых клеток» максимальный диастолический потенциал составляет около –90 мВ, амплитуда потенциала действия порядка 120 мВ. Мембранный потенциал сократительных кардиомиоцитов в период между двумя электрическими импульсами стабилен и называется потенциалом покоя. Формирование потенциала действия проходит пять фаз: быстрая деполяризация, быстрая начальная реполяризация, плато, конечная реполяризация, диастолический потенциал (наблюдается в период покоя клетки).
В период быстрой деполяризации открываются быстрые натриевые каналы, и натрий устремляется в клетку. Каналы быстро инактивируются (закрываются) и открываются медленные Na-Caканалы, по которым в клетку входят ионы натрия и кальция. Это порождает достижение пика потенциала действия (овершута). Медленные Na-Ca-каналы не способны к быстрой инактивации и остаются открытыми в фазу быстрой реполяризации и плато. Реполяризация обусловлена входом в клетку ионов кальция. В период плато продолжается вход в клетку натрия и кальция по медленным каналам. Одновременно открываются калиевые каналы, и ионы калия выходят из кардиомиоцитов. Число входящих катионов (ионы натрия и кальция) равно числу выходящих катионов (ионы калия), в результате мембранный потенциал «застывает» – возникает плато потенциала действия. В фазу конечной реполяризации поток выходящих ионов калия становится сильнее.
В состоянии покоя в кардиомиоцитах в электрогенном режиме работает натрий-калиевый насос, в результате которого один ион калия вносится в клетку, три иона натрия выносятся из клетки.
Определенным фазам цикла возбуждения миокарда соответствуют периоды невозбудимости (абсолютной рефрактерности) и сниженной возбудимости (относительной рефрактерности