Терапевтический эффект лекарств, влияющих на уровень моноаминов, определяет ориентиры для исследований депрессии. Моноамины в учении о психике заняли примерно то же место, что и четыре жидкости в античной гуморальной теории (кровь, черная желчь, желтая желчь и флегма). В древности меланхолию объясняли дисбалансом черной желчи, с XX в. дисбалансом норадреналина и серотонина.
Моноаминовая теория депрессии стала такой популярной благодаря нескольким факторам. Первый из них лежит одновременно в плоскости науки и в плоскости бизнеса. Фармакологическая революция 1950-х гг. явление многомерное, которое можно понимать как долгожданный прорыв в психиатрии и как открытие нового рынка, наполняемого новым видом товаров. Под товарами имеются в виду психотропные препараты, подходящие для амбулаторного лечения. Востребованность моноаминовой теории депрессии легко понять, если поставить себя на место медпреда, которому поручено повысить продажи антидепрессантов.
Авторы норадреналиновой и серотониновой теории депрессии признавали, что они предлагают хорошо работающую модель, а не исчерпывающее объяснение всего, что связано с депрессией. Ученым удалось совершить биологическую редукцию меланхолии, описать патологическое падение настроения при помощи биологической терминологии. Но составленное описание не закрыло вопрос о природе депрессии, а действие антидепрессантов оставалось понятым лишь частично.
Медиков ещё с 1960-х гг. удивляло отложенное действие антидепрессантов: биохимически они действуют сразу, а клинический эффект почему-то приходится ждать несколько недель. Отложенный эффект объяснили тем, что при депрессии меняется количество рецепторов в клетках мозга. Нужно чтобы к норме вернулось не только количество нейромедиаторов, но и количество рецепторов, а для этого требуется время.
Понимание того, как именно действуют антидепрессанты, не равно пониманию причин депрессии. Быть может, лекарства воздействуют не на причину болезни, а компенсируют возникший из-за болезни недостаток. В данном случае это не означает, что психиатры лечат депрессию плохими лекарствами, это говорит о том, что прочность базы научного представления о депрессии не нужно преувеличивать.
В медицине бывает так, что лекарство, бьющее мимо причины страдания, помогает устранить страдание. Например, при сердечной недостаточности назначают мочегонные, и, хотя они влияют не на сердце, а на почки, они помогают людям с больной сердечно-сосудистой системой.
С точки зрения истории медицины, концептуализация депрессии не могла не произойти в 19501960-х гг., в период подъема клинической нейронауки. О психике давно пытались говорить на языке биологии, но лишь с открытием механизмов нейротрансмиссии этот разговор приобрел прагматическое измерение. Депрессия получила определение как биологический феномен, а больные депрессией получили относительно эффективные лекарства.
Весомым аргументом биологической психиатрии того времени в пользу материальной природы депрессии был феномен постинсультной депрессии. Развитие постинсультной депрессии является частым (3060 %) осложнением инсульта, которое серьезно ограничивает реабилитацию больных и ухудшает прогноз пациентов в будущем. Неврологи отметили, что поражение лобной доли при инсульте чаще всего способствует развитию постинсультной депрессии. Это связано с тем, что лобная доля является важной частью системы обработки эмоций и имеет большое количество связей с другими зонами головного мозга (например, с таламусом, поясной корой и гиппокампом). Вероятно, именно из-за поражения лобной доли у переживших инсульт возникают эмоциональные расстройства.
Человек может родиться в прекрасной семье, успешно окончить университет, устроиться на высокооплачиваемую работу, найти свою вторую половинку и быть в принципе жизнерадостным человеком, но обычная атеросклеротическая бляшка, застрявшая в мелком сосуде определенной зоны мозга, заставит его ненавидеть себя и окружающий мир.
Человек может родиться в прекрасной семье, успешно окончить университет, устроиться на высокооплачиваемую работу, найти свою вторую половинку и быть в принципе жизнерадостным человеком, но обычная атеросклеротическая бляшка, застрявшая в мелком сосуде определенной зоны мозга, заставит его ненавидеть себя и окружающий мир.
Современные МРТ-исследования у пациентов с постинсультной депрессией выявили уменьшение объема серого вещества в префронтальной коре, лимбической системе, сенсорной коре, а также дополнительной моторной области. Ученые продемонстрировали, что постинсультные повреждения лобной доли могут нарушать связи с лимбической системой и с другими отделами головного мозга, причём как ослабляя их, так и чрезмерно усиливая.
Особую роль в этом процессе играют левая префронтальная кора и передняя поясная кора, которые тесно связаны с системой вознаграждения. Ухудшение связи между этими зонами у пациентов с постинсультной депрессией приводит к снижению функции системы вознаграждения и развитию ангедонии пониженной способности получать удовольствие. Множество исследований также указывают на роль повреждения связей амигдалы с передней поясной корой в усилении негативных эмоций и социальной изоляции у пациентов с постинсультной депрессией.