Может ли быть старость в радость Теории старения: окислительный стресс, укорочение теломер, нарушение функций митохондрий, повреждение ДНК, коллагеновые сшивки. В которой из них кроется правда? А так можно было? Люди, победившие возраст Никто не знает, что делать с лицом Патогенез vs Саногез: битва не на жизнь, а на старость Наш ответ Чемберлену: как саногенез исправляет поломки в организме Хронологическое (истинное) и преждевременное (спровоцированное) старение Тест на счастье В чем сила, брат? В балансе! Знакомьтесь, Ревитоника!
Старость не радость! Эту поговорку мне доводилось слышать и от пожилых женщин, и от моих ровесниц. И даже, смешно сказать, от семнадцатилетних девчонок. Нас словно загипнотизировали: старость это слабость, дряхление, увядание, немощь. Рано или поздно мы все столкнемся с «осыпавшимся» лицом, глубокими заломами и складками
Скажите честно, вы тоже считаете, что к старости мы мчимся по скоростной автостраде? Что процесс увядания заложен генетически и от прожитых лет стоит ждать только дряхлости? Боитесь ли вы, что ваши возрастные изменения необратимы? Тогда зову вас вперед на поиски истины.
Рис. 6.
От девочки к бабушке на всех парах?
Теории старения
Интересный факт: хотя старение предусмотрено естественным ходом событий, никто не умирает от старости. Конец наступает от атеросклероза, сахарного диабета, инсульта, прогрессирующей сердечной или почечной недостаточности, запущенных форм рака. Часто болезней целый букет, и нам кажется, что пожилой человек будто разваливается: все болит и ничего не помогает. Мы не можем ни объяснить это, ни помочь ему.
Так что же такое старость?
Сейчас в науке существует несколько теорий, объясняющих старение. Наверняка вы слышали об окислительном стрессе, когда свободные радикалы крадут у здоровых клеток свободные электроны14. Эти самые радикалы обладают высокой окислительной активностью. Они вызывают распад состоящих из жиров мембран клеток. Процесс можно сравнить с приготовлением мяса: когда свежий стейк попадает на раскаленную сковороду, он мгновенно покрывается корочкой. Практически то же самое происходит и с мембранами клеток.
Рис. 7.
Берегись, клетка, радикал идет!
Или вот теория укорочения теломер концевых участков ДНК. При делении клетки специальные ферменты по чуть-чуть отрезают хвостики теломер. Чем больше делений в истории клетки, тем короче ее теломеры и тем неохотнее она «размножается» в следующий раз15. Максимальное число делений 50: это так называемый лимит, или предел, Хейфлика, названный в честь открывшего его ученого Леонарда Хейфлика. Пока длина молекулы ДНК не станет критически маленькой, клетка будет делиться. А после погибнет. Эта смерть естественна и необходима для обновления клеточной популяции, замены старых клеток новыми. В норме сколько клеток погибает, столько и образуется вновь.
Рис. 8.
ДНК-тинейджер и его дедушка. Сравните их концевые участки.
Возможно, краем уха слышали вы и о теории нарушения функций митохондрий наших внутриклеточных «энергетических станций». Их роль сводится к окислению молекул глюкозы и синтезу энергетически богатых молекул АТФ, для того чтобы вашей энергии хватало на все: любимых детей, мужа, работу, хобби и увлечения. Как и любые клетки, митохондрии тоже стареют и перестают справляться со своей ролью, лишая нас энергоресурсов.
Рис. 9.
«Со мной такого точно не случится!» думает молодая митохондрия, глядя на старую.
Теория повреждения ДНК предполагает, что старение происходит из-за накопления в «спирали» естественных повреждений, мутаций16. Наш организм находится под постоянным артобстрелом агрессивных веществ мутагенов: радиации, продуктов нефтепереработки, пищевых добавок, вирусов, выхлопных газов, табачного дыма, асбеста, полимеров, консервантов. Даже многие компоненты косметических и моющих средств стали относить к этому разряду. Из-за них сбоит синтез необходимых клетке белков, а значит, нарушаются и функции самой клетки. Некоторые из этих нарушений передаются генетически (тогда их называют наследственными заболеваниями), другие развиваются в течение жизни.