Природные факторы: укусы насекомых, пищевые продукты.
Для медработников представляют угрозу изделия из латекса: перчатки, катетеры, маски, резиновые пробки.
Патогенез
По механизму развития анафилактический шок представляет типичную аллергическую реакцию, но, усиленную в десятки раз. Как только аллерген попадает к сенсибилизированным клеткам и соединяется с IgЕ, тотчас происходит выброс медиаторов из тучных клеток, появление которых в крови тотчас запускает их синтез.
Гистамин, а также простагландины, простациклины, тромбоксаны и лейкотриены воздействуют на внутренние органы и ткани, вызывая состояние острой гипоксии. Это предопределяет клиническое течение анафилактического шока:
спазм гладкомышечных клеток внутренних органов;
резкое расширение периферических сосудов, приводящее к стазу, гемолизу и недостаточности кровообращения;
повышение проницаемости сосудистых стенок с последующими отеками, в том числе, внутренних органов.
Классификация
В зависимости от того, какая клиническая симптоматика выходит на первый план, различают следующие разновидности анафилактического шока
Типичный вариант различается по степени тяжести: легкое, среднетяжелое и тяжелое течение.
Асфиктический вариан преобладают симптомы острой дыхательной недостаточности;
Гемодинамический вариант на первом месте падение артериального давления;
Церебральный вариант характеризуется симптомами поражения ЦНС;
Абдоминальный вариант происходит имитация клиники «острого живота»;
Молниеносная форма шок скоротечен, быстро переходит в кому или состояние агонии.
Характер течения анафилактического шока бывает: острым злокачественным, доброкачественным, затяжным, абортивным, рецидивирующим.
Клиническая картина
Тяжесть течения анафилактического шока не зависит от вида аллергена. Шоковое состояние развивается стремительно, проявляется бурно, протекает тяжело и приводит к неблагоприятным последствиям.
Первые симптомы могут появиться тотчас после контакта с аллергеном («на кончике иглы»), либо через 1520 минут. На практике чаще всего Клиническая картина разворачивается спустя 12 часа.
Ведущий симптом анафилактического шока падение артериального давления до состояния коллапса. Одновременно развивается спазм гладкой мускулатуры бронхов и кишечника. Это проявляется приступом удушья или развитием стридорозного дыхания, а также рвотой и диареей.
Для легкого течения характерны предвестники: кожный зуд, высыпания по типу крапивницы, чувство жара, появление отеков Квинке различной локализации. Когда развивается отек гортани, голос становится сиплым, и вскоре снижается до афонии. Больные жалуются на боли в грудной клетке, головокружение, нехватку воздуха, страх смерти. Возникает шум в ушах и онемение пальцев, губ, языка. Появляются боли в животе и пояснице. Через 510 минут пациент теряет сознание даже при легком течении анафилактического шока. АД снижено до критических цифр: 60/30 50/0 мм рт ст. Пульс нитевидный, тахикардия до 120150 уд/мин. Часто наблюдается экстрасистолия.
При среднетяжелом течении наблюдаются те же признаки продромального периода, но Клиническая картина развивается быстрее. Больной не успевает полностью рассказать о своем состоянии. Через несколько минут пациент теряет сознание. АД не определяется, тоны сердца глухие, пульс нитевидный. Происходит непроизвольный акт дефекации и мочеиспускания, развивается судорожный синдром. В некоторых случаях наблюдается носовые, маточные, желудочнокишечные кровотечения.
При тяжелом течении Клиническая картинаразворачивается молниеносно. Больной теряет сознание и переходит в состояние клинической смерти. Кожные покровы бледные, развивается диффузный цианоз. На лбу появляются крупные капли пота, зрачки расширяются, изо рта идет пена, развиваются тонические и клонические судороги. Тоны сердца не выслушиваются, АД не определяется, пульс не прощупывается.
При выходе из анафилактического шока больной отмечает слабость, заторможенность, одышку, озноб, боли в области сердца, миалгии и артралгии.
Поздние осложнения анафилактического шока развиваются не у всех, но в большинстве случаев. Это заболевания, вызванные острой гипоксией органов: аллергический миокардит, гломерулонефрит, гепатит, диффузные поражения нервной системы, вестибулопатии. Спустя 12 недели после перенесенного анафилактического шока может развиться бронхиальная астма, отек Квинке, крапивница. Если контакты с аллергеном продолжаются, возможно развитие аутоиммунных процессов в соединительной ткани: системная красная волчанка, узелковый периартериит.