Антитромботическая терапия фибрилляции предсердий
Повышенный риск тромботических осложнений у больных с мерцательной аритмией имеет различные патофизиологические механизмы. По сути, все эти механизмы соответствуют основным постулатам, выдвинутым Рудольфом Вирховым, который в 1845 году описал классическую «триаду», лежащую в основе процесса тромбообразования: гиперкоагуляция, повреждение сосудистой стенки, замедление кровотока. Несмотря на длительный временной интервал, учение Вирхова практически легло в основу современных представлений о проблеме тромбозов и эмболий.
Так, каждый из компонентов триады представляет собой совокупность факторов риска тромбозов и эмболий:
Гиперкоагуляция
Прием гормональных контрацептивов курящими женщинами после 35 лет
Дефицит протеинов S или С
Антифосфолипидный синдром
Гиповолемия и гипервискозность
Ятрогенная патология
Применение прокоагулянтов
Назначение антагонистов витамина К без предварительной терапии гепарином
Повреждение сосудистой стенки
Травма
Хирургическое вмешательство
Флебит
Искусственные клапаны сердца
Протезы сосудов (парадоксальная эмболия через артериовенозные шунты)
Замедление кровотока
Длительный постельный режим
Гиподинамия
Ожирение
Беременность
Длительные авиаперелеты
Врожденная несостоятельность венозных клапанов
Хроническое воспаление тазовых органов
Фибрилляция предсердий
Аневризма желудочка (парадоксальная эмболия через открытое овальное окно при наличии митральной регургитации или через дефект межжелудочковой перегородки)
В большинстве случаев причиной тромбоэмболических осложнений у больных с ФП является образование тромбов в левом предсердии и в ушке левого предсердия. Это обусловлено анатомическими особенностями строения: неровная внутренняя поверхность ушка левого предсердия за счет большого развития гребенчатых мышц и мышечных трабекул, конусовидная форма. Фибрилляция предсердий приводит к расширению полости левого предсердия, нарушению систолической функции, пассивному опорожнению ушка левого предсердия и замедлению кровотока в нем [46].
Учитывая эти особенности, в настоящее время разработаны и активно внедряются и исследуются специальные устройства, препятствующие тромбообразованию в ушке левого предсердия. Так, например компанией WATCHMAN разработан чрескожно имплантируемый окклюдер ушка левого предсердия, который применяется активно в США и Израиле. Это устройство внешне напоминает зонтик (см. рис. 19) и имплантируется хирургическим путем в ушко левого предсердия, где «раскрывается» и тем самым выключает его из кровотока и делает невозможным образование в нем тромботических масс, а следовательно, и развитие кардиоэмболического инсульта.
Отдаленные результаты его применения согласно исследованию PROTECT AF были опубликованы в 2011 году. Однако на сегодняшний день эта технология не имеет повсеместного применения ввиду большого количества технических трудностей, тяжелых кровотечений, интраоперационных осложнений и очень зависит от квалификации хирурга, выполняющего манипуляцию [47].
Рисунок 19.Чрескожно имплантируемый окклюдер ушка левого предсердия
В последнее время очень большое внимание уделяется поиску дополнительных факторов риска и предикторов неблагоприятных исходов при ФП, поскольку достаточно трудно апеллировать только шкалами. Так, было доказано значение биомаркеров для прогноза при мерцательной аритмии. Среди биомаркеров основное внимание сконцентрировано вокруг следующих агентов:
1. Маркеры некроза миокарда (TnT),
2. Маркеры миокардиального стресса (натрийуретические пептиды),
3. Маркер почечной дисфункции (eGFR, цистатин С),
4. Маркеры воспаления (С-реактивный белок, интерлейкин-6),
5. Маркеры фибринолиза (Д-димер).
Оценка прогностической ценности чувствительности в дополнение к клиническим факторам риска и шкале CHA2DS2VASc оценки риска проведена у 14,897 больных с ФП Ziad Hijazi (2013). При этом было показано, что 75 % пациентов имели уровень выше 7,5 нг/Л, 50 % 11,0 нг/Л и 25 % 16,7 нг/Л.
Через 2 года частота осложнений в виде инсульта или системной эмболии колебалась от 0,87 % у пациентов с низкими показателями до 2,13 % у пациентов с изначальным уровнем TnT 11,0 нг/Л. Более того, смертность в данной группе соответственно колебалась от 0,46 % до 4,24 % у пациентов с высоким показателем TnT (p<0,0001), а осложнения в виде кровотечений наблюдались в 1,26 % у пациентов с уровнем TnT до 7,5 нг/л, до 4,21 % с повышенным TnT. Автор сделал на этом основании вывод, что повышение концентрации TnT связано с повышенным риском развития инсульта, внезапной смерти и серьезного кровотечения и может быть использовано в качестве дополнения к шкале CHA2DS2VASc для повышения качества стратификации риска неблагоприятного прогноза.