Гипотрофия
Гипотрофия – это врожденное или приобретенное расстройство питания, характеризующееся различной степенью выраженности дефицита массы тела. О гипотрофии говорят лишь в том случае, когда масса тела меньше возрастной нормы и отстает от роста. Классификация
Как правило, гипотрофия классифицируется в зависимости от нижеперечисленных фактов.
По происхождению:
1) врожденная;
2) приобретенная.
По степени тяжести:
1) легкая;
2) средней тяжести;
3) тяжелая.
Этиология
Причинами врожденной гипотрофии являются патологии беременности: нарушение кровообращения в плаценте; внутриутробное инфицирование плода; неправильное питание, вредные привычки матери, а также возраст моложе 18 лет и старше 35 лет во время беременности; работа матери на вредном производстве.
Приобретенная гипотрофия может быть вызвана недокармливанием ребенка (недостаточное количество грудного молока, молочной смеси); затруднением сосания (неправильная форма соска или тугая грудь у матери, заложенность носа у ребенка). Кроме того, ее причинами способны стать недоношенность ребенка, пороки его развития, родовые травмы ребенка; острые и хронические заболевания желудочно-кишечного тракта; эндокринные расстройства; нарушения режима дня, питания, ухода.
В результате ребенок растет в условиях дефицита питательных веществ, что оказывает отрицательное влияние на процессы формирования органов и тканей растущего организма.
Клинические проявления
Легкая степень гипотрофии характеризуется следующим образом. Наблюдается дефицит массы тела – 11–20 %. Подкожная жировая клетчатка уменьшена на всех участках тела, кроме лица. Рост и нервно-психическое развитие соответствуют возрастным нормам, но прибавка в весе замедленна. Кожные покровы бледные, мышечный тонус и тургор (внутреннее напряжение тканей, обусловленное содержанием воды в клетках) кожи снижены незначительно. Самочувствие ребенка нормальное, может отмечаться временное расстройство аппетита и сна.
При среднетяжелой гипотрофии дефицит массы тела составляет 21–30 %. Подкожная жировая клетчатка исчезает на груди и на животе, на лице значительно уменьшается. Выявляется отставание ребенка не только в весе, но и в нервно-психическом развитии и росте. Кожные покровы с сероватым оттенком, выраженная мышечная гипотония, тургор кожи снижен. Двигательная активность ребенка резко понижается, у него плохой аппетит, неустойчивый стул, признаки витаминного дефицита, рахита.
При тяжелой гипотрофии дефицит массы тела – свыше 30 %. Резкое истощение ребенка более характерно для первых 6 месяцев жизни. Подкожная жировая клетчатка исчезает на всех участках и даже на лице. Ребенок вял, слабо реагирует на все раздражители. У него характерный внешний вид: морщинистое "старческое" личико, западение глазных яблок и большого родничка, образованная руками кожная складка не расправляется, видимые слизистые оболочки сухие, ярко-красные, кожа сухая и дряблая. Отмечается отставание в нервно-психическом развитии. Также выявляются нарушения в дыхании и сердечной деятельности (брадикардия, артериальная гипотония), уменьшение количества выделяемой мочи. Температура тела ниже нормы, ребенок быстро переохлаждается. Данная степень гипотрофии при отсутствии лечения может привести к гибели малыша.
Диагностика
Диагноз ставится на основании показателей физического развития и клинических проявлений.
...
Для детей грудного возраста, страдающих гипотрофией, оптимальным питанием является грудное молоко.
Уход
1. Особый температурный режим. Так как такие дети очень уязвимы к температурным колебаниям, температура воздуха в детской комнате должна быть в пределах 24–27 °C. Гулять с малышом следует при температуре воздуха не ниже 5 °C.
2. Тщательный уход за кожей, защитная функция которой значительно снижена.
3. Ребенка нужно чаще брать на руки, больше разговаривать с ним, улыбаться, играть.
4. С первых дней лечебной диеты необходимо следить за стулом и прибавкой веса.
Лечение
1. Диетотерапия. Она должна быть строго индивидуальной и соответствовать тяжести заболевания. Сложность организации питания заключается в том, что пищеварительный тракт ребенка чувствителен к пищевым нагрузкам, а основной принцип лечения гипотрофии – это постепенное увеличение содержания питательных веществ в рационе.
В этой связи целесообразно использование двухфазного питания – постепенной адаптации пищеварительной системы ребенка к нарастающему количеству питательных веществ с последующим переходом на оптимальное питание. На первом этапе (подготовительном) производят разгрузку пищеварительной системы, уменьшая объем пищи до 0,3–0,65 обычного суточного объема, увеличивают питье (овощные или рисовый отвары, чай).
Первый этап двухфазового питания при гипотрофии II степени длится около одной недели, III степени – 3 недели. На следующем этапе усиленного питания увеличивают объем пищи до возрастной нормы. Рекомендуется раннее введение прикорма: овощных и фруктовых пюре, каш. Дефицит белка восполняют творогом и кефиром. Важным источником полноценного белка является мясо, которое при гипотрофии можно ввести с пятимесячного возраста. Дефицит жиров восполняют сливками, растительным и сливочным маслами. Углеводы вводят в виде фруктовых соков, пюре.
Диета считается адекватной, если ребенок ежедневно прибавляет 15–25 г. Восстановление долженствующего веса при правильно подобранной диете происходит в течение нескольких месяцев.
2. Для улучшения процессов пищеварения назначают ферментные, стимулирующие аппетит и анаболические (процессы синтеза) препараты.
3. Коррекция дисбиотических расстройств кишечника пробиотиками.
4. При тяжелой гипотрофии показаны парентеральное (внутривенное) питание и анаболические гормоны (тиреоидин, инсулин).
5. Лечение сопутствующей патологии, инфекционных осложнений.
Глава 7 ЗАБОЛЕВАНИЯ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ
Пороки сердца
Порок сердца – врожденная или приобретенная аномалия строения сердца и крупных сосудов. У детей чаще диагностируются врожденные пороки сердца. Наиболее распространенные из врожденных и приобретенных пороков сердца и крупных сосудов рассмотрены в этой главе.
Классификация
Врожденные пороки сердца и крупных сосудов:
1) дефект межжелудочковой перегородки;
2) открытый артериальный проток;
3) дефект межпредсердной перегородки;
4) коарктация аорты;
5) тетрада Фалло;
6) стеноз легочной артерии;
7) транспозиция магистральных сосудов (аорта отходит от правого желудочка, а легочный ствол – от левого);
8) стеноз устья аорты;
9) открытый предсердно-желудочковый канал;
10) общий артериальный ствол (сращение аорты и легочного ствола);
11) сочетанные пороки.
Приобретенные пороки сердца:
1) недостаточность митрального клапана;
2) стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия;
3) недостаточность трикуспидального клапана;
4) стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия;
5) недостаточность аортального клапана;
6) недостаточность клапана легочного ствола.
По характеру нарушений кровообращения в малом круге пороки сердца подразделяют на следующие группы:
1) пороки с переполнением (гиперволемией):
а) без цианоза кожных покровов:
– открытый артериальный (боталлов) проток;
– дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки;
– коарктация аорты и др.;
б) с цианозом кожных покровов:
– атрезия трехстворчатого клапана с нормальным калибром легочного ствола и большим дефектом межжелудочковой перегородки;
– открытый артериальный проток со стоком крови из легочной артерии в аорту;
2) пороки с обеднением (гиповолемией):
а) без цианоза кожных покровов:
– изолированный стеноз ствола легочной артерии;
б) с цианозом кожных покровов:
– триада, тетрада и пентада Фалло (комбинация нескольких пороков);
– атрезия трехстворчатого клапана с сужением ствола легочной артерии или малым дефектом межжелудочковой перегородки и др.;
3) пороки с малоизмененным или неизмененным кровотоком:
а) аномалии дуги аорты и ее ветвей;
б) отсутствие дуги аорты;
в) стеноз устья и коарктация аорты;
г) митральная атрезия;
д) атрезия аортального клапана;
е) недостаточность митрального клапана и другие, более редкие пороки.
Этиология
Врожденные аномалии возникают вследствие нарушения или незавершенного формообразования сердца и крупных сосудов в период внутриутробного, реже – послеродового развития. Причинами являются мутации генов и хромосомные аномалии, внутриутробные вирусные инфекции (краснуха, грипп, цитомегаловирусное поражение и др.), употребление лекарственных препаратов (аминазина прогестагенов, препаратов лития и др.), алкоголя матерью во время беременности, токсическое воздействие на беременную промышленных и бытовых ядов и химикатов, плохая экологическая обстановка, недостаточное питание матери в I триместре беременности, заболевания матери (патология сердечно-сосудистой системы, тяжелые токсикозы во время беременности).