7. Коррекция электролитных расстройств.
Бленнорея
Бленнорея новорожденных – это гнойное воспаление конъюнктивы глаза. Заболевание, как правило, проявляется на второй – третий дни после родов.
Этиология
Наиболее часто патология вызывается гонококками, поэтому его называют гонобленнорея. Заражение происходит во время родов, при прохождении головки плода по родовым путям больной гонореей матери.
Клинические проявления
В первую очередь из глаз появляются водянистые выделения желтоватого цвета. Веки припухают и краснеют, становятся плотными. Ребенку трудно их раскрыть или вывернуть. Количество отделяемого из глаз увеличивается в течение 4–5 дней, затем приобретает гнойный характер – наблюдается обильное гноетечение.
Бленнорея новорожденных опасна для ребенка осложнениями. В результате распространения инфекции в процесс способны вовлекаться другие оболочки глаз. Так, на роговице могут возникнуть помутнение, язвы и даже прободение с выпадением радужки. В тяжелых случаях воспалительный процесс распространяется на внутренние оболочки глаза, что ведет к их разрушению и полной потере зрения. Таким образом, все усилия врача и другого медицинского персонала должны быть направлены на предотвращение развития данного заболевания.
...
У новорожденных иногда встречается конъюнктивит вирусной природы, похожий на бленнорею. Данная вирусная патология имеет вялое и более продолжительное течение. Обычная антибактериальная терапия в этом случае не эффективна.
Диагностика
1. Диагноз ставится на основании клинических проявлений заболевания и данных обследования.
2. Бактериологическое исследование отделяемого из глаза.
Уход
1. Сразу после рождения ребенка необходимо протереть оба его глаза стерильными салфетками.
2. С целью профилактики инфицирования в каждый глаз надо закапать по 1 капле 1 %-ного азотнокислого серебра или 30 %-ного раствора сульфацил-натрия.
Лечение
1. Частое промывание глаз слабым раствором перманганата калия, борной кислоты, пенициллина.
2. Каждые 3 ч закапывать по 1–2 капли 30 %-ного раствора сульфацил-натрия.
3. Показано использование пенициллина в общепринятых дозах внутримышечно.
Гемолитическая болезнь
Гемолитическая болезнь новорожденных – это патологическое состояние, в основе которого лежит несовместимость по эритроцитарным антигенам крови матери и плода. Вследствие этого возникает гемолиз (разрушение) эритроцитов.
Антигены эритроцитов плода, проникая через плаценту в кровь матери, запускают каскад иммунных реакций, результатом которых является образование антител. Данные антитела попадают через плаценту в кровь плода. Ребенок рождается больным в случае предшествующей сенсибилизации матери: при переливании Rh-положительной крови женщине с Rh-отрицательной кровью, при предыдущих беременностях и абортах. Образовавшиеся антитела вызывают гемолиз эритроцитов плода. Из разрушенных эритроцитов плода выходит большое количество непрямого билирубина, оказывающего токсическое действие на нервную систему. Печень не справляется с большим потоком непрямого билирубина, в крови наблюдается гипербилирубинемия за счет непрямой фракции. Непрямой билирубин в особых концентрациях (свыше 200 мкмоль/л) прекрасно проникает через гематоэнцефалический барьер в головной мозг, а именно: в подкорковые ядра и кору больших полушарий, – что вызывает развитие энцефалопатии. Кроме этого, в результате разрушения эритроцитов развивается анемия различной степени выраженности.
Классификация
Различают следующие формы гемолитической болезни новорожденных:
1) желтушную;
2) анемичную;
3) отечную.
Этиология
Основная причина развития гемолитической болезни – это несовместимость крови по резус-фактору (Rh-фактору) и групповым антигенам системы АВ0. Другие антигенные системы в связи с меньшей иммуногенностью реже вызывают данное заболевание.
Гемолитическая болезнь развивается в двух случаях: если возникает резус-конфликт (мать имеет Rh-отрицательную кровь, а плод – Rh-положительную) или АВ0-конфликт (если у матери 0(I) группа крови, а у плода – А(II) или В(III) группа).
Гипербилирубинемии способствуют: снижение альбуминов плазмы, гипогликемия, гипоксия, ацидоз.
Клинические проявления
Желтушная форма встречается чаще – в 88 % случаев. Основные ее симптомы: желтуха с апельсиновым оттенком, возникающая рано и быстро прогрессирующая; анемия, гепатоспленомегалия (увеличение печени и селезенки). Билирубиновая интоксикация нарастает быстро, дети становятся вялыми, сонливыми, они часто монотонно кричат. Концентрация билирубина может достичь критических цифр, и тогда появляются симптомы поражения головного мозга – ядерная желтуха (ригидность затылочных мышц, "мозговой" крик, симптом "заходящего солнца" – глазные яблоки рефлекторно отводятся вниз, поэтому видна только верхняя часть радужной оболочки). Также отмечается выбухание и напряжение большого родничка).
В течение первой недели жизни ребенка в результате интенсивного распада эритроцитов печень блокируется массивным поступлением непрямого билирубина, желчь прекращает выделяться в кишечник, кал становится обесцвеченным (ахоличным). Моча в результате большого содержания прямого билирубина становится интенсивно окрашенной – цвета пива.
...
Считается, что конфликты крови матери и плода по системе АВ0 возникают чаще, чем по Rh-фактору, но протекают легче и нередко просто не диагностируются.
Анемичная форма заболевания (10 % случаев) имеет доброкачественное течение. Анемия, как правило, длится в течение первой недели после рождения и хорошо корригируется.
Отечная форма (2 % случаев) гемолитической болезни новорожденных – самая тяжелая. В результате массивного внутриутробного гемолиза эритроцитов плод может погибнуть или рождается с тяжелой анемией, гипоксией, обменными нарушениями, выраженным тканевым отеком. Новорожденные вялые. Выявляются мышечная гипотония, сердечно-сосудистая недостаточность, гепатоспленомегалия, тяжелая анемия.
Диагностика
1. Для выявления гемолитической болезни плода в периоде внутриутробного развития проводят:
1) определение титра противорезусных антител матери с Rh-отрицательной кровью, проводимое трехкратно;
2) исследование околоплодных вод, взятых путем амниоцентеза (прокалывания околоплодных оболочек) на содержание билирубина, глюкозы, белка, иммуноглобулинов;
3) ультразвуковое исследование в динамике (косвенные признаки гемолитической болезни: утолщение плаценты, многоводие, увеличение размеров живота у плода).
2. После рождения диагноз ставится на основании клинической картины и лабораторных данных; назначается исследование крови: определение уровня билирубина, общий анализ.
Уход
1. Кормление ребенка проводится только донорским молоком.
2. При отсутствии отеков необходимо обильно поить ребенка водой или 5 %-ной глюкозой.
3. Медицинский отвод от прививок на протяжении первого года жизни.
Лечение
1. Инфузия белковых препаратов, глюкозы.
2. Использование в течение 5–7 дней глюкокортикостероидов (преднизолона) в возрастных дозировках.
3. Показаны витамины группы В, Е, кокарбоксилаза.
4. Назначение фототерапии (облучения синим светом).
5. В случае тяжелой гемолитической болезни проводят заменное переливание крови, плазмаферез или гемосорбцию.
6. Эффективна кислородотерапия.
Кривошея
Мышечная кривошея – это деформация шеи, характеризующаяся неправильным положением головы ребенка (ее наклоном в больную сторону с поворотом лица в здоровую).
Врожденная кривошея относится к числу распространенных патологий опорно-двигательного аппарата, занимает третье место среди данной патологии.
Классификация
По происхождению мышечная кривошея подразделяется следующим образом:
1) врожденная:
а) костная (развивается в результате сращения шейных позвонков, так называемая болезнь Клиппеля-Фейля, либо клиновидной деформации шейных позвонков);
б) мышечная (недоразвитие мышц);
2) приобретенная:
а) нейрогенная кривошея, возникает вследствие паралича мышц шеи;
б) кожная форма, развивается ввиду формирования рубцовых изменений при ожогах
в области грудинно-ключично-сосцевидной мышцы;
в) десмогенная форма как результат воспалительных явлений органов в области шеи;
г) травматическая форма, связанная с травмой мышц или позвоночника.
По локализации поражения:
1) односторонняя;
2) двусторонняя.
Этиология