V.I. "Унковертебральный клин"
Основные теории возникновения острой кривошеи у детей плохо согласуются с эпидемиологией, клиникой и лучевыми методами исследования. Причем самый распространенный диагноз – подвывих атланта или атланто-аксиальный блок становится наиболее сомнительным в большинстве случаев.
Во-первых, у пациентов преобладает боковая установка головы и более выражены ограничения боковых наклонов. Ротация ограничена в меньшей степени, и ее можно воспроизвести, используя специальный тест.
Во-вторых, временной разрыв между началом болей и травмой или вообще отсутствие травматического воздействия плохо согласуется с механической (подвывих) природой страдания.
В-третьих, обращает на себя внимание, сезонная зависимость возникновения данной патологии. Помимо сезонности имеются периоды, когда частота обратившихся резко возрастает, и существуют промежутки, когда их практически нет. Возможно, это дни резкой перемены метеорологической обстановки.
В-четвертых, рентгенологические нарушения соотношения CI–CII часто встречаются у детей, проходящих обследование без жалоб на боль и патологической установки головы. МРТ, динамическое КТ также очень редко подтверждают задействованность атланто-аксиального сочленения.
Активные попытки обнаружить причину острой кривошеи у детей были, тем не менее, направлены преимущественно на зону CI–CII. Сложность для исследователей представляет то, что состояние это в основном кратковременное, внезапно начинающееся, не требующее открытых оперативных вмешательств и не приводящее к смерти. То есть морфологическое исследование становится невозможным.
"Описания секционных находок при ротационном подвывихе атланта в литературе нет. Впервые полный ротационный вывих 1-го шейного позвонка на трупе удалось получить Blasiuse (1869). Гесс в 1895 г. смоделировал ротационный вывих атланта на скелетированном блоке позвонков с затылочной костью и то только после того, как атлант был зажат в тиски, а вращение затылочной кости с атлантом производилось резким рывком большой силы. Воспроизвести же ротационный подвывих атланта не удалось ни одному экспериментатору. Многие авторы вообще отрицали само существование подвывихов атланта на основании того, что суставные "отростки" верхних позвонков возвышаются незначительно, и поэтому якобы нет условий для удержания атланта в положении неполного смещения суставных фасеток атланта по отношению к суставным фасеткам аксиса. Однако, несмотря на отрицательные данные экспериментов, существование ротационных подвывихов атланта при жизни не подвергается сомнению, а вопросы патологической анатомии при них представляются умозрительно" [1]. Эта цитата из крупной монографии Луцика А. Л. и соавт. "Краниовертебральные повреждения и заболевания" (1998) полностью отражает сформулированный в 20 веке тренд исследований в этой области. Наиболее важные работы по поиску этиологии острого ААРП были сделаны Никитиным М. Н. [1, 2, 3].
Автор на основе анатомических исследований краниоцервикального перехода установил высокую степень растяжимости капсулы атланто-аксиального сустава, что может приводить к ее ущемлению без разрыва с развитием клиники блокирования CI: "Между тем наши экспериментальные исследования показали, что капсулы боковых суставов атлантоаксиального сочленения тонкие, слабо натянуты и обладают большой растяжимостью. Эластичность этих капсул настолько выражена, что они не препятствуют вывиху атланта и даже при наличии полного вывиха растягиваются, но не разрываются".
По-нашему мнению, данный механизм может лежать в основе возникновения острых и хронических ААРП, но не объясняет, что приводит к такому ущемлению. Большинство случаев острой кривошеи развиваются без механического воздействия и даже резкого движения в шее.
Важным является то, что исследования по этиологии и клинике повреждений краниовертебрального сегмента у взрослых автоматически переносились на данную проблему у детей. Принципиального отличия в оценке состояния, диагностических алгоритмах, и методах лечения никто из авторов не проводит.
Отсутствие изменений на рентгенограммах шейного отдела позвоночника до и после "подвывиха" и частое обнаружение асимметрий на трансоральных рентгенограммах у пациентов без симптомов заставили Ветрилэ С. Т. и соавторов выдвинуть теорию "малых" дисплазий краниовертебральной области [4, 5]. Исследователи считают, что данные изменения носят наследственный характер. К сожалению, это предположение не объясняет остро возникшей кривошеи посреди полного здоровья. В группе наблюдаемых нами детей с пороками развития шейного отдела позвоночника мы не наблюдали типичной клиники острой кривошеи, но встречались патологические вывихи CI.
Атланто-аксиальная нестабильность при аномалиях развития биомеханически хорошо объяснима неполноценностью связочных или костных структур. Она проявляется чаще всего в виде смещения CI кпереди со сдавлением спинного мозга (рис. 5.1).
Реже, как рецидивирующая или постоянная кривошея на фоне недоразвития одной из суставных площадок атланто-аксиального сочленения (рис. 5.2).
А
Б
В
Рис. 5.1 Передний патологический вывих CI на фоне аномалии развития эпистрофия CII "зубовидная кость" у ребенка 5 лет после незначительной травмы. Тетраплегия.
А – боковая рентгенограмма. Полное смещение атланта кпереди и вниз.
Б – КТ сагиттальная плоскость. "Зубовидная кость" величиной в 1/3 эпистрофия интерполирована в сустав Крювелье. Пространство для спинного мозга (SAC) резко сужено.
В – задняя инструментальная репозиция и фиксация системой Summit (De Puy Spine inc.) Механическая и неврологическая нестабильность устранены. Полное неврологическое восстановление.
А
Б
В
Рис. 5.2 Ребенок 7 лет с костной формой кривошеи на фоне порока развития.
А, Б – 3D КТ реконструкция передняя и задняя проекция. Гипоплазия суставной поверхности и аплазия задней полудуги атланта. CI смещен вправо и вниз. Деформация частично компенсируется полупозвонком CIII справа, который вызывает наклон CII влево и блокирование латеральной нестабильности CI.
В – внешний вид больного. Голова смещена вправо. Такое положение головы характерно и для хронического атланто-аксиального блокирования без пороков развития шейного отдела позвоночника.
Острая кривошея явление очень частое, и, тем не менее, редко повторяющееся (16 % повторных приступов согласно нашему телефонному опросу бывших пациентов). Логично предположить, что при дисплазии краниовертебрального перехода на фоне нарастающих дегенеративных изменений количество острых кривошей с возрастом будет нарастать, а этого не происходит. Спондилезные изменения в C–CII у взрослых минимальны по сравнению с субаксиальным отделом. Более того, совершенство атланто-аксиального сочленения проявляется в увеличении объема ротационных движений в нем с возрастом, что компенсирует гипомобильность пораженных дегенеративным процессом нижележащих позвоночно-двигательных сегментов.
К. Левит и соавт. придерживаются концепции противоположной теории "малых дисплазий", считая, что функциональные изменения в позвоночнике главенствуют над органическими: "Блокирование также не может не оказывать воздействия на пораженный сегмент. Функция и трофика тесно связаны между собой… В какой мере эти реактивные и регрессивные изменения основываются на конституциональных предпосылках? Мы часто наблюдаем, что костные изменения, за редким исключением, чисто локальные. Было бы натяжкой в этих случаях возлагать ответственность на порок развития" [6].
По-нашему мнению, крайне важно дифференцировать различные формы патологии шейного отдела позвоночника у детей. Не смешивать все в одну группу, используя обобщающие термины. Несомненно, существуют дисплазии и пороки развития шейного отдела позвоночника, требующие лечения. Но также существует и отдельно стоящее заболевание, которое встречается массово и требует исследования. Частое использование без четкого обоснования терминов дисплазия, ротационный подвывих атланта, нестабильность шейного отдела позвоночника у детей уводит нас от организации полноценного ведения большой группы пациентов. "Функционалисты" (мануальные терапевты) и классические ортопеды работают в одном поле, но в разных плоскостях. Пересечения этих плоскостей очень важны – это линии успеха.