Всего за 69.9 руб. Купить полную версию
Тесты с нагрузкой глюкозой, или / и лактулозой наиболее часто используемые пробы. После нагрузки субстратом в течение каждых 15 минут проводится измерение водорода в выдыхаемом воздухе. По данным разных авторов, положительной проба считается при повышении уровня водорода от 12 до 20 ррm по сравнению с базальным уровнем экскреции за 120 минут исследования (Мак Нелли П. Р., 1990; Шептулин А. А., 2008; Gasbarrini A., 2007; Rana S. V., 2008; Simren M., 2006; Gabrielli, M., 2013; Bures J., 2010).
Глюкоза полностью ассимилируется проксимальными отделами тонкой кишки и не доходит до дистальных. Таким образом, это подходящий субстрат для регистрации проксимального СИБР (Gabrielli M., 2013). Лактулоза является искусственным синтетическим дисахаридом, состоящим из фруктозы и галактозы. В организме человека не существует фермента, способного разложить ее на моносахариды. Лактулоза, являясь не всасываемым углеводом, достигает толстой кишки, что дает возможность для диагностики дистального СИБР (Cuoco L., 2006; Simren M., 2006; Gabrielli M., 2013).
Чувствительность и специфичность проб отличается. По данным различных авторов, для пробы с использованием лактулозы чувствительность составляет от 17 % до 85,7 %, а специфичность достигает 90,9 %. Авдеев В. (2010) отмечает специфичность и чувствительность дыхательного теста с глюкозой 78–83 и 62–93 % соответственно. Также проводились исследования по сравнению водородного дыхательного теста с лактулозой относительно "золотого стандарта" выявления СИБР – посева аспирата тощекишечного содержимого. По данным Е. Mendoza (2007) чувствительность водородного дыхательного теста с лактулозой составила 85,7 %, а специфичность 90,9 %.
Обобщая литературные данные по использованию водородного дыхательного теста с лактулозой, можно сделать вывод, что преимуществами метода являются: возможность обследования всей тонкой кишки на наличие СИБР; хорошая корреляция между скоростью продукции водорода в кишке и скоростью выведения его легкими (Кучерявый Ю. А., 2010; Zaidel O., 2003; Плотникова Е. Ю., 2013); быстрота и неинвазивность метода; низкая стоимость; четкое разграничение метаболической активности бактерий и их хозяина (Плотникова Е. Ю., 2013). Эти данные позволяют считать тест достаточно информативным и использовать его в качестве экспресс-диагностики практическим врачом. Также этот метод позволяет оценивать эффективность лечения СИБР.
С помощью водородного дыхательного теста также диагностируется время оро-цекального клиренса углеводов. Данное обстоятельство рассматривается некоторыми исследователями (Gabrielli M., 2013; Ledochowski M., 2008) как недостаток метода, наиболее ярко проявляющийся при проведении водородного дыхательного теста с нагрузкой лактулозой. В настоящее время основным диагностическим критерием признано присутствие 2-х пиков, первый обусловлен бактериальной активностью в тонкой кишке (СИБР), а второй – попаданием лактулозы в толстую кишку. Возникает сложность в верификации 1 пика, обусловленного ускоренной эвакуацией лактулозы в толстую кишку (ускоренный пассаж по тонкой кишке) или действительно обусловленного избыточной метаболической активностью бактерий в тонкой кишке. Gabrielli M. (2013) указывает на то, что это нестандартизированный критерий, снижающий диагностическую ценность метода (от 55 до 71 % водородного теста с глюкозой) (Gasbarrini A., 2009).
Кроме того, при помощи водородных дыхательных тестов можно диагностировать широкий спектр нарушений работы ЖКТ: мальабсорбция или мальдигестия некоторых углеводов; непереносимость лактулозы, сахарозы, лактозы (Плотникова Е. Ю., 2013).
Тем не менее, учитывая имеющуюся сильную положительную корреляцию между рецидивом СИБР, рецидивом гастроинтестинальных симптомов и патологичексими результатами водородных тестов, Gabrielli M. (2013) предлагает использовать водородные тесты в качестве теста – контроля эффективности антибиотикотерапии.
Дополнительные методы, используемые при синдроме избыточного бактериального роста, включают оценку функционального состояния тонкой кишки (в первую очередь моторной и пищеварительной) и верификацию нарушений процессов пищеварения и всасывания.
Патогенез СИБР. Дискутабельными остаются версии возникновения СИБР, представленные разными исследователями. Например, Ардатская М. Д. (2011) возникновение СИБР тонкой кишки объясняет попаданием в толстую кишку остатков недостаточно переваренной пищи (в связи с дефицитом панкреатических ферментов и ускоренной моторикой), что способствует развитию гниения и брожения и стимулирует пролиферацию в ней бактериальной флоры, за счет которой происходит расщепление нутриентов. Результатом этого является нарушение микробиоценоза толстой кишки с возможным последующим ретроградным проникновением бактерий в тонкую кишку через баугиниеву заслонку. Формированию цекоилеального рефлюкса способствует также повышение давления в полости толстой кишки из-за скопления в ней газов (сероводорода, углекислого газа, водорода и др.) – продуктов расщепления недостаточно гидролизованных нутриентов. Таким образоом, первичной признается мальдигестия, приводящая к рефлюкссу толстокишечного содержимого.
Мечетина Т. А. (2011) аналогично позиции Ардатской М. Д. (2011) представляет, что нарушение процессов пищеварения в тонкой кишке приводит к поступлению непереваренных нутриентов в толстую кишку. Это сопровождается размножением гнилостной и бродильной микрофлоры в толстой кишке, в результате чего возникает несостоятельность илеоцекального клапана, создающая условия для заброса толстокишечного содержимого в тонкую кишку и колонизации ее толстокишечной микрофлорой. В результате чего замыкается порочный круг.
В качестве критики предлагаемой Ардатской М. Д. схемы развития СИБР можно привести взгляд Витебского Я. Д. (1973) на клапанную деятельность илеоцекального запирательного аппарата. Расширяющийся в поперечном направлении илеоцекальный клапан при растяжении слепой кишки, приводит к растяжению уздечек, тем самым, сближаются губы баугиниевой заслонки и стенки илеоцекального соединения. Закрытие просвета будет тем гармоничнее, чем сильнее степень расширения кишки и натяжение уздечки. Совершенно аналогичен механизм закрытия просвета при антиперистальтике. Сокращающиеся уздечки также натягивают углы заслонки, замыкательный эффект усиливается сокращениями раздвинутых циркулярных мышц слепой кишки, огибающих терминальный отрезок тонкой. Таким образом, чем сильнее наполняется слепая кишка, тем сильнее при нормальном илеоцекальном запирательном аппарате уздечки затягивают и сближают губы баугиниевой заслонки, что и обеспечивает абсолютность клапана.
Данный факт был нами подтвержден экспериментально (Мартынов В. Л., 2006, 2009). Испытывая анатомические препараты при максимальном заполнении слепой кишки при нормальной баугиниевой заслонке, мы наблюдали диастатические разрывы слепой кишки, а заполнения подвздошной кишки не наступало. Поэтому нельзя согласиться с мнением, что при интактном состоянии илеоцекального сосустья может возникнуть цекоилеальный рефлюкс.
Авдеев В. (2010) придерживается взгляда, что синдром избыточного роста бактерий в тонкой кишке наряду с целиакией и внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы относится к наиболее частым причинам мальабсорбции.
Маев И. В. (2007) сторонник взвешенной позиции и не выдвигает на первый план какой-то один патологичексий процесс. Он указывает что, в результате воздействия множества гетерогенных причин происходит обсеменение тонкой кишки условнопатогенными микробами, которые при помощи факторов адгезии прикрепляются к поверхности кишечного эпителия, пролиферируют, выделяют токсины, что сопровождается развитием синдрома бактериальной контаминации, характеризующегося целым рядом взаимосвязанных локальных и системных патологических процессов.
Особого внимания заслуживают рассуждения Кучерявого Ю. А. (2014). Он логично полагает, что дефицит нормальной флоры с высвобождением экологических ниш вряд ли будет существовать долго – это место могут занять представители условно-патогенной микрофлоры. Наличие патогенной или условно-патогенной флоры с развитием последующего воспаления слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта у восприимчивого субъекта (вероятно, генетически предрасположенного) посредством активации местной иммунной защиты и развития кишечного дисбиоза способно увеличивать риск развития функциональных заболеваний ЖКТ. При этом отмечает, что избыточный бактериальный рост скорее будет предрасполагать к появлению или усугублению, в частности, симптомов СРК.
В связи с этим были предложены возможные пути взаимодействия измененной (нарушенной) микрофлоры и функции кишечника (Кучерявый Ю. А., 2014):
– кишечная микрофлора может взаимодействовать со слизистой кишечника через врожденные и адаптивные механизмы;
– сама измененная флора может приводить к повреждению кишечного эпителиального барьера, а следовательно, повышать его проницаемость для различных веществ;
– контакт с патогенной или условно-патогенной микрофлорой, ее персистирование могут приводить к развитию субклинического воспаления в слизистой оболочке кишечника с инициацией нейрогенной боли;
– возможно, увеличение ферментации панкреатических ферментов и компонентов пищи тонкокишечной микрофлорой с последующей интестинальной продукцией газа;
– отмечается нарушение всасывания желчных кислот под воздействием экспансии кишечной флоры в тонкой кишке.
Центральным остается вывод о том, что синдром избыточного бактериального роста, являясь следствием имеющихся патологических состояний, уже в свою очередь, усугубляет течение имеющейся патологии и выраженность нарушения процессов пищеварения и всасывания.
Подробнее рассмотрим представленные ниже пути взаимодействия кишечной флоры и функции дигестивного тракта через призму патогенетических механизмов.