Всего за 69.9 руб. Купить полную версию
Высокую распространенность СИБР (56 %) выявили у пациентов с муковисцидозом (Fridge J. L., 2007).
Среди пациентов, оперированных по поводу болезни Крона, СИБР выявлен у 30 %, тогда как среди больных, которым резекцию не производили, – всего у 18 % (Castiglione F., 2003). Tursi A. (2005) определил СИБР у 59 % пациентов с множественным дивертикулезом толстой кишки.
Глютеновая болезнь (целиакия) нечасто осложняется СИБР (9 % – 5 5 %) (Rubio-Tapia A., 2009; Tursi A, 2003; Ghoshal U. C., 2004; Krauss N., 2006). СИБР преимущественно возникает у пациентов, которые не соблюдают аглютеновую диету или имеющих сопутствующую лактозную непереносимостью (Krauss N., 2006; Ghoshal U. C., 2004; Rubio-Tapia A., 2009;).
При асимптомном течении СИБР у пациентов с ожирением выявлялся в 17 % (Sabaté J. M., 2008)
Классификация СИБР. Отечественными учеными выделены три степени выраженности СИБР в зависимости от характера и количества микрофлоры в тонкой кишке (Бондаренко В. М., 2007; Щербаков П. Л., 2009; Маев И. В., 2007):
I степень – при наличии увеличения аэробной нормальной кишечной микрофлоры (>10 – 10 КОЕ / г);
II степень – увеличение аэробной нормальной кишечной микрофлоры и появление анаэробных бактерий (>10 – 10 КОЕ / г);
III степень – преобладание анаэробной флоры (обсемененность на уровне 10 КОЕ / г и более).
В связи со сложностью верификации СИБР подходы к диагностике базируются на иных принципах (косвенных методах, весьма вариабельных по диагностической ценности), и вышеприведенная классификация по большому счету значения не имеет. Кроме того, отсутствуют какие-либо достоверные данные, позволяющие сопоставлять клинические симптомы (частота, выраженность) со степенью СИБР (Маевская Е. А., 2013).
На сегодняшний день, учитывая классификацию СИБР, основанную на микробиологических показателях, можно утверждать что, практикующему врачу данный синдром для понимания труднодоступен (Кучерявый Ю. А., 2014).
Чернин В. В. (2010) на основании собственных исследований разработал следующую классификацию дисбактериоза мукозной микрофлоры эзофагогастродуоденальной зоны:
1. По локализации:
a. Преимущественно ограниченный.
b. Распространенный (в пределах одной или нескольких зон ЖКТ).
2. По выраженности:
a. I степени (компенсированный).
b. II степени (субкомпенсированный).
c. III степени (декомпенсированный).
3. По течению:
a. Острый.
b. Рецидивирующий.
c. Длительно текущий.
Мечетина Т. А. (2011) выделила степени СИБР по критерию градиента выделения легкими Н 2 при проведении нагрузочного водородного дыхательного теста:
– 1 степень: повышение на 20–50 ррм;
– 2 степень: повышение на 50–100 ррм;
– 3степень: повышение на 100 ррм и больше.
Учитывая то, что уровень водорода в выдыхаемом воздухе повышается при увеличении степени обсемененности тонкой кишки, автор соотносит выделенные степени со степенями дисбактериоза, определяемыми на основании микробиологического исследования.
Мы придерживаемся классификации описываемой Gabrielli M. (2013), который подразделяет СИБР на проксимальный и дистальный:
Особо стоит обратить внимание на тот факт, что при проградиентном долговременом течении синдрома изначально контаминирующая флора проксимального СИБРа заселяет и дистальные отделы ЖКТ, такми образом формируется тотальный СИБР.
Этиология СИБР. Большинство авторов сходятся в определении основных этиотропных патологичексих состояний, ведущих к развитию СИБР тонкой кишки (Ардатская М. Д., 2011; Авдеев В., 2010; Кучерявый Ю. А. 2010; Mcphee S. J., 2007; Pimentel M., 2009, Мечетина Т. А., 2011; Плотникова Е. Ю., 2013; Kopacova M., 2010). Мы попытались сгруппировать обозначенные состояния по производному патогенетическому эффекту, с расчетом на дальнейшее практическое применение в клинике.
Основные группы этиологических факторов мы видим следующие:
1) антероградная колонизация тонкой кишки из вышележащих отделов ЖКТ;
2) ретроградная колонизация тонкой кишки из нижележащих отделов ЖКТ;
3) мальнутриция (мальдигестия и мальабсорбция).
1) Причины антероградной колонизации тонкой кишки из вышележащих отделов ЖКТ:
а) Несостоятельность бактериальных "барьеров": гипоахлоргидрия, состояние после гастрэктомии или резекции желудка (Шептулин А. А., 2008; Fried M., 1994; Gasbarrini A., 2007; Scarpellini E., 2007; Lewis S. J., 1996), недостаточность внешнесекреторной функции поджелудочной железы и желчевыводящих путей (Маев И. В., 2007, 2009; Парфенов А. И., 2007; Чернин В. В., 2010; Шульпекова Ю. О., 2003);
б) Нарушение моторики протоковой системы гепатико-гастро-панкреато-дуоденальной системы (гастростаз, дуоденостаз, ХНДП, функциональные заболевания органов верхнего этажа брюшной полости, нервно-мышечные заболевания, болезнь Гиршпрунга, болезнь Паркинсона, нейрофиброматоз (Husebye E., 2005; Kenny S. E., 1998);
в) Поступление бактерий из внекишечного резервуара (гнойный холангит, кариес).
2) Причины ретроградной колонизации тонкой кишки из нижележащих отделов ЖКТ:
а) Недостаточность илеоцекального клапана, первичная и вторичная (Мартынов В. Л., 2009; Oren Zaidel, 2003; Ардатская М. Д., 2001; Larry S. Miller, 2012; Gabrielli M., 2013);
б) Нарушение моторики тонкой кишки – дискинезии (стаз содержимого в тонкой и толстой кишках, хронические воспалительные заболевания кишечника, "функциональные" заболевания кишечника, хроническая интестинальная псевдообструкция тонкой кишки, прием препаратов угнетающих моторику кишечника);
в) Ненормальное сообщение между тонкой и толстой кишкой (кишечная непроходимость, оперативное отключение части кишки от пассажа содержимого; наличие свищей между тонкой и толстой кишкой, резекция илеоцекального перехода, ваготомия, резекция желудка, холецистэктомия, резекция тонкой кишки) (Oren Zaidel, 2003; Ардатская М. Д., 2001; Коротько Г. Ф., 2003; Парфенов А. И., 2007; Чернин В. В., 2010; Шептулин А. А., 2008; Husebye E., 2005)
г) Поступление бактерий из локального кишечного резервуара (дивертикулы тонкой кишки) (Tursi A., 2005; Husebye E., 2005; Пасечников В. Д., 2005).
3) Причины мальдигестии и мальабсорбции:
а) Ахлоргидрия (оперированный желудок, хронический атрофический гастрит, длительный прием ингибиторов протонной помпы);
б) Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы (хронический панкреатит);
в) Патология желчевыводящих путей (желчнокаменная болезнь, хронический холецистит);
г) Энтеропатии (дисахаридазная недостаточность и прочие пищевые интолерантности);
д) Длительный пищевой дисбаланс, голодание (Чернин В. В., 2010; Маев И. В., 2007);
е) Местные и системные иммунные нарушения (лучевое, химическое воздействие (цитостатики), СПИД, стресс, дефицит IgA (Husebye E., 1995, 2005; Чернин В. В., 2010; Riordan S. M., 1997; Маев И. В., 2007; Berlitsos P. C., 1992; Pignata C., 1990);
ж) Антибиотикотерапия, НПВП терапия, ГКС терапия.
Lo W. K. (2013) в недавнем метаанализе 11 исследований (n=3134) показал невысокий относительный риск развития СИБР у пациентов, длительно принимающих ИПП, – 2,282 (95 % доверительный интервал – ДИ – 1,238–4,205). При этом в исследованиях, в которых в качестве диагностического метода использовали посев аспирата из тощей кишки, отмечен более высокий риск – 7,587 (95 % ДИ 1,805–31,894), чем при проведении дыхательных тестов, когда риск развития СИБР оказался значительно меньше (1,93; 95 % ДИ 0,69–5,42). Результаты исследования, проведенного в США (Ratuapli S. K., 2012) и включавшего 1191 пациента (70 % женщин; 48 % принимавших ИПП), в котором использована дыхательная диагностика, свидетельствуют об отсутствии риска развития СИБР у лиц, принимающих ИПП. Отсутствие связи приема ИПП с развитием СИБР было подтверждено в еще одном крупном исследовании (Choung R. S., 2011) (n=765), но в данной работе диагноз СИБР устанавливали на основании изучения аспиратов из тонкой кишки.
Проанализировав широкий спектр причин возникновения СИБР, можно выделить обширную группу заболеваний органического врожденного и приобретенного характера (Кучумова С. Ю., 2011; Ардатская М. Д., 2011; Кучерявый Ю. А., 2010), среди которых, по нашему мнению, несостоятельность илеоцекального перехода является ведущей.
Прямым доказательством возникновения СИБР при несостоятельности баугиниевой заслонки (НБЗ) является опыт Larry S. Miller (2012). В клиническом эксперименте автор моделировал недостаточность илеоцекального клапана, путем заведения 4-х просветного зонда за губы баугиниевой заслонки в направлении подвздошной кишки 19 здоровым волонтерам при проведении колоноскопии. Через 1 месяц после манипуляции с помощью водородного дыхательного теста у всех исследуемых выявлен синдром избыточного бактериального роста тонкой кишки. Таким образом, фактически разрушив баугиниевую заслонку, автор добился возникновения СИБР у волонтеров.