Рис. 5. Пациент Ф., 67 лет: тяжелая форма ХОБЛ (эмфизематозный тип – "розовый пыхтельщик"), хроническое легочное сердце, легочная гипертензия, дыхательная недостаточность 2-й ст., сердечная недостаточность 1-й ст.; тяжелая хроническая ночная гипоксемия.
Средняя сатурация в течение ночного сна у пациента Ф. составила 82 %, минимальная сатурация – 66 %. Зарегистрировано 65 значимых эпизодов десатурации (6,6 эпизодов в час). Максимальный постоянный период снижения SpO2 ниже 89 % – 66 минут. У пациента имеется тяжелая ночная гипоксемия, обусловленная основным заболеванием. При этом выявлено лишь небольшое количество десатураций, характерных для периодов апноэ / гипопноэ. Таким образом, у пациента имеется "чистая" ХНГ и не выявлено клинически значимого синдрома апноэ во сне.
Выявление значимой ночной гипоксемии требует тщательной оценки клинической картины, уточнения диагноза и оптимизации лечения. Сохранение ночной гипоксемии на фоне стабильного состояния пациента и оптимально подобранной медикаментозной терапии может рассматриваться как показание к назначению длительной кислородотерапии во сне.
У пациента необходимо дополнительно исследовать газовый состав крови и сатурацию в дневное время. Если гипоксемия сохраняется и в дневное время, то это требует проведения постоянной кислородотерапии минимум 15 часов в сутки.
Подбор эффективной дозировки кислорода в дневное время может осуществляться под контролем газов крови и разовых измерений сатурации. Ночью обычно дозировка эмпирически увеличивается на 1 л. Однако для точной оценки эффективности лечения в ночное время требуется проведение контрольной МКП во время сна. В дальнейшем необходимо проведение МКП во сне раз в 6 месяцев или в случае значительного изменения клинического состояния пациента.
Динамическое наблюдение за эффективностью лечения в дневное время может осуществляться самим пациентом в случае наличия у него пульсоксиметра для разовых измерений.
На примере истории болезни данного пациента необходимо сделать ряд обобщений в отношении тактики диагностики и лечения пациентов с ХДН и ХНГ в отечественном здравоохранении.
Какие объективные критерии в настоящее время используются пульмонологами и кардиологами для постановки диагноза хронической дыхательной недостаточности? Конечно, "золотым стандартом" является исследование газового состава крови. На этот счет имеются четкие международные и отечественные рекомендации. Но насколько часто эти исследования выполняются у пациентов вне пределов отделений реанимации и интенсивной терапии? Кто из практических врачей назначает данное исследование в поликлинических условиях у стабильных, хотя и тяжелых, пациентов с дыхательной недостаточностью? Ведь именно у пациентов в стабильном состоянии необходимо оценивать показатели насыщения крови кислородом с целью решения вопроса о проведении длительной кислородотерапии (ДКТ). Если же врач не имеет объективных критериев гипоксемии, то он и не назначает ДКТ, хотя это одна из немногих возможностей продлить жизнь пациентам с ХДН. Здесь уместно сравнение с обычным тонометром. Если бы врач не измерял артериальное давление, то и диагноз гипертонической болезни устанавливался бы гораздо реже, т. к. клинические симптомы повышения артериального давления весьма неспецифичны.
В данной ситуации применение простой неинвазивной методики МКП дает возможность объективно оценить параметры сатурации и принять правильное клиническое решение. Широкое использование обычных и компьютерных пульсоксиметров позволит существенно улучшить выявляемость пациентов с хронической гипоксемией и улучшить прогноз их жизни, вовремя применив ДКТ.
Оценка средних значений сатурации важна для выявления хронической ночной гипоксемии и дыхательной недостаточности во сне. Снижение средних значений сатурации ниже 90 % свидетельствует о выраженной дыхательной недостаточности во время сна и является одним из показаний к назначению ДКТ в ночное время.
Диагностика синдрома "перекреста"
Сочетание СОАС и ХНГ получило название " overlap " синдрома, или синдрома "перекреста", при котором происходит суммирование отрицательного влияния обоих патологических состояний на параметры насыщения крови кислородом во время ночного сна.
Частое сочетание СОАС и ХНГ обусловлено тем, в этиологии обоих состояний важнейшую роль играет ожирение. При ожирении происходит механическое сдавление жиром дыхательных путей на уровне глотки, что вызывает их спадение во сне и развитие СОАС. В то же время ожирение приводит к невозможности поддержания нормальной вентиляционной функции из-за ограничения подвижности грудной клетки и диафрагмы.
Во время сна межреберные мышцы выключатся из акта дыхания, и работает одна диафрагма. Если же у человека имеется избыточная масса тела, то в горизонтальном положении избыточные отложения жира в области живота давят на диафрагму, смещают ее в сторону легких и существенно ограничивают ее подвижность. Дыхательный объем существенно снижается, развивается гиповентиляция и хроническая ночная гипоксемия. СОАС и ХНГ также часто отмечаются у пациентов с ожирением и ХОБЛ (рис. 6).
В данном случае средняя сатурация бодрствования составила 85 %, средняя сатурация сна во время сна – 79,9 %. Минимальная сатурация 50 %. Максимальный постоянный период снижения SpO2 ниже 89 % – 20 минут.
Обращает на себя внимание резкое снижение сатурации после начала сна и восстановление до исходных значений после пробуждения (показано стрелками). "Корытообразный" провал сатурации во время сна характерен для гипоксемии, обусловленной альвеолярной гиповентиляцией. Помимо этого зарегистрирован 571 значимый эпизод десатурации, характерный для апноэ / гипопноэ (64,3 в час).
Рис. 6. Пациентка Б., 68 лет: тяжелая форма ХОБЛ (бронхитический тип – "синяя сопелка"), ожирение 3-й ст., хроническое легочное сердце, легочная гипертензия, полицитемия, дыхательная недостаточность 2-й ст.; синдром обструктивного апноэ сна, тяжелая форма; хроническая ночная гипоксемия, тяжелая форма.
На 10-минутной развертке отчетливо видно, что в момент пробуждения сатурация существенно возрастает почти до нормы, но как только пациентка снова засыпает, сатурация резко снижается, при этом появляются характерные для апноэ эпизоды десатураций. Но даже в вентиляционную фазу после апноэ сатурация не достигает нормы, что характерно для сочетания апноэ сна и хронической ночной гипоксемии.
Необходимость точной диагностики как ХНГ, так и СОАС имеет чрезвычайно важное практическое значение. При сочетании ХНГ и СОАС подача только кислорода во сне не дает должного терапевтического эффекта из-за сохраняющихся частых периодов обструктивного апноэ. Более того, периоды апноэ могут существенно удлиняться. Это обусловлено тем, что на фоне кислородотерапии критическое падение сатурации, пробуждающее мозг, наступает значительно позже.
Применение неинвазивной вентиляции легких постоянным положительным давлением во время сна ( СРАР -терапия) у данной категории пациентов также может не дать полного клинического эффекта, т. к. устраняются только обструктивные нарушения дыхания и в значительно меньшей степени альвеолярная гиповентиляция и ХНГ.
У данной категории пациентов наиболее патогенетически обоснованным является применение неинвазивной вентиляции легких двухуровневым положительным давлением во время сна ( BiLevel -терапия). Данный метод позволяет устранить СОАС и обеспечить вспомогательную вентиляцию легких и устранение гиповентиляции. Если BiLevel -терапия не устраняет полностью гипоксемию, то в контур вентилятора добавляется кислород 1–4 литра в минуту (используется кислородный концентратор). Подбор режима лечения должен осуществляться под контролем кардио-респираторного мониторинга или ПСГ в реальном времени.
Практический опыт внедрения программы пульсоксиметрического скрининга расстройств дыхания во сне
На основании нашего практического опыта можно рекомендовать схему трехэтапной диагностики СОАС. На первом этапе на основании жалоб, анамнеза, физикального осмотра и наличия соматических диагнозов, при которых высока вероятность СОАС, формируется группа риска (согласно Критериям отбора – см. стр. 22).
На втором этапе выполняется МКП. В случае выявления ИД< 5 в час диагноз СОАС маловероятен и дальнейшего обследования не требуется. При индексе десатураций от >5 до <15 в час диагноз СОАС возможен, но требуется проведение уточняющих исследований (кардио-респираторный мониторинг, ПСГ). При ИД > 15 диагноз СОАС можно считать подтвержденным.