В журнале «Diabetes» была опубликована новая работа ученых из Норвегии, посвященная этиологии сахарного диабета типа 1. Авторам удалось обнаружить вирусные белки и РНК энтеровируса в ткани поджелудочной железы, полученной у больных с недавно диагностированным диабетом. Таким образом, однозначно доказана связь инфекции и развития заболевания. Иммуногистохимически было подтверждено наличие капсидного белка энтеровируса 1 (capsid protein 1 (VP1)) и повышение выработки антигенов системы главного комплекса гистосовместимости в клетках. Методом ПЦР и методом секвенирования была выделена РНК энтеровируса из биообразцов. Полученные результаты дополнительно подтверждают гипотезу о том, что вялотекущее воспаление в поджелудочной железе, связанное с энтеровирусной инфекцией, способствует развитию сахарного диабета типа 1.
Я рекомендую всем проводить исследование на микробиоту при возможности в Европе. Почему не в России? Есть хорошая организация: «Атлас», она делает и интерпретирует этот анализ. Но есть разница. В Европе, когда мне приносят данные все понятно, качественное и количественное состояние микрофлоры указано на бланке. В «Атласе» у вас есть страничка в личном кабинете, где сообщается
буквально следующее: «из нескольких (каких именно?) групп нормальной микрофлоры имеется три (какие не указывается)». И вот что мне делать с таким заключением?
Особенности этиологии и патогенеза диабета 1 типа многоликий инсулит
Новые исследования показали, что пул иммунных клеток, участвующих в воспалительной атаке на β-клетки, является переменным, и это изменение происходит на уровне отдельных пациентов. В результате были определены два различных профиля инсулита, которые являются дифференциально агрессивными и поэтому могут потребовать специально разработанных терапевтических подходов для замедления прогрессирования заболевания. Кроме того, результаты также отличаются тем, что более агрессивная форма (называемая «CD20Hi») связана с обширной потерей β-клеток и ранним сроком начала заболевания (<7 лет), тогда как менее агрессивный профиль (известный как» CD20Lo») ассоциируется с более поздним началом (> 13 лет) и сохранением более высокой доли остаточных β-клеток. В настоящем обзоре эти новые выводы объясняются и их последствия оцениваются с точки зрения будущих методов лечения.
«Bringing the human pancreas into focus: new paradigms for the understanding of Type 1 diabetes».
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28429491
Мы знаем не все или узнай уровень знаний своего эндокринолога!
За последние 20 лет я уже много раз убедился, что описанные (и опубликованные) мной наблюдения позже были подтверждены публикациями в зарубежных исследованиях, это наши «светила» стараются не вспоминать. Хочу лишний раз обратиться к людям читайте сами, изучайте сами, ваш районный эндокринолог это не истина в последней инстанции. Вот к примеру, статья, которая повествует о совершенно неожиданной находке в отношение СД 2 типа, просто попробуйте спросить у вашего эндокринолога: а такое вообще может быть при СД 2? Ведь речь с точки зрения некоторых врачей идет о полном «шарлатанстве»:
«Исследователи из Медицинской школы Университета Техаса (Хьюстон, США) показали, что в патогенезе диабета второго типа задействован амилоидный белок. Этот белок образует скопления в клетках поджелудочной железы, подобные тем, которые формируются в мозге при болезни Альцгеймера, и со временем разрушает инсулин-продуцирующие клетки. Инъекция этих амилоидных структур в брюшную полость мышей привела к развитию симптомов диабета. Таким образом, диабет может иметь много общего с прионными заболеваниями, инфекционным агентом в которых является белок. Научная статья опубликована в журнале The Journal of Experimental Medicine.
Особыми случаями амилоидоза являются прионные болезни, в которых амилоидные белки в организме начинают агрегировать не сами по себе, а в результате заражения. Дело в том, что амилоидные белки обладают способностью «портить» белки своего типа, то есть заставлять нормально функционирующие белки агрегировать. Таким образом, амилоидные белки могут выступать в роли инфекционных агентов в этих случаях их называют прионами. Для некоторых амилоидозов показано, что развитие болезни происходит вследствие заражения прионами. Сюда относятся, к примеру, болезнь каннибалов куру и коровье бешенство.
При диабете второго типа
в клетках поджелудочной железы также образуются скопления амилоидного белка IAPP (islet amyloid polypeptide). Бляшки IAPP, вероятно, являются причиной гибели инсулин-продуцирующих β-клеток в составе поджелудочной железы. Это приводит к развитию инсулиновой недостаточности на определенной стадии заболевания.
Как правило, диабет второго типа развивается на фоне ожирения и малоподвижного образа жизни, однако молекулярный механизм его возникновения не совсем понятен. Ученые предположили, что в патогенезе диабета задействован белок IAPP, и именно его амилоидная трансформация может приводить к развитию симптомов болезни. В таком случае IAPP может служить инфекционным агентом, «переносящим» диабет.