Основные причины манифестации заболевания
1. Понимаю, что на меня набросятся все, но это правда, иногда прививки провоцируют манифестацию. Это не значит, что их не нужно делать нужно, но прежде посетить врача иммунолога и обсудить с ним возможные риски.
2. Перенесенные инфекции:
банальное ОРВИ;
ветряная оспа, корь и иные герпес-вирусные инфекции;
паротит (свинка);
пищевое отравление.
Здесь хотелось бы остановиться подробнее. В настоящее время отмечается повсеместное возрождение интереса к кишечной микрофлоре и ее влиянию на здоровье и болезни человека. Появились новые факты, свидетельствующие о связи кишечного биоценоза с заболеваниями не только желудочнокишечного тракта (ЖКТ), но и ожирением, сахарным диабетом, аллергическими и аутоиммунными болезнями. Последние исследования «пошатнули» стандартные представления о патогенезе многих заболеваний и послужили пусковым фактором к углубленному изучению микробиоты человека. Тому способствовало и развитие новых молекулярногенетических технологий, позволяющих идентифицировать многочисленные виды бактерий, не поддающихся культивированию. В 2008 г. был запущен глобальный проект «Микробиом человека» (НМР), поставивший своей целью расшифровку генома бактерий, населяющих организм человека.
С чем связано такое внимание к кишечнику? Michael Nauck (Germany), директор специализированного госпиталя для больных диабетом и другими эндокринными заболеваниями, исследовал глюкагон-подобный пептид-1 (GLP-1) гормон, вырабатываемый слизистой кишечника (инкретин), с многосторонним и значительным антидиабетическим действием. К его эффектам относятся: а) глюкозависимый инсулинотропный эффект; б) глюкагоностатическое действие; в) снижение аппетита / возникновение чувства насыщения, что приводит к снижению объема потребляемой пищи и уменьшению массы тела; г) стимуляция роста островков поджелудочной железы, их дифференциации и регенерации.
В настоящее время доказано, что формирующаяся
в первые годы жизни нормальная симбионтная микрофлора организма является одним из ведущих регуляторных факторов, обеспечивающих адаптацию ребенка к внеутробным условиям жизни, поддержание гомеостаза, морфофункциональное созревание иммунной системы и становление нейроэндокринной регуляции иммунного ответа [Шендеров Б. А., 1998; Бондаренко В. М. с соавт., 2007; Нетребенко O. K., 2009; Rook G.A., Bruner L. R., 2005; Lin Y. P., 2006].
В то же время нарушения процесса становления микробиоты у детей раннего возраста неизбежно отражаются на их развитии, состоянии здоровья и резистентности. При этом дисбиотические сдвиги в составе микробиоценозов основных биотопов детского организма (толстый кишечник и ротоглотка) являются предвестниками изменений в его физиологическом статусе, связанных с хронической интоксикацией, развитием метаболических расстройств, тканевой гипоксии, иммунных и нейрогуморальных нарушений [Шендеров Б. А., 1998; Хавкин А. И., 2004, 2006];
вирус Коксаки В;
цитомегаловирус.
3. Профессиональный контакт с пестицидами, аминосоединениями.
4. Травма (вследствие удара) поджелудочной железы.
5. Панкреатит.
6. Сильный испуг, нервный стресс.
У детей с генетической предрасположенностью вирусная инфекция активизирует образование антител против клеток островков Лангерганса. Эти антитела и разрушают инсулинобразующие клетки, но признаки сахарного диабета проявляются лишь при исчезновении более 80% бета-клеток. В связи с этим между началом заболевания и появлением классических симптомов могут пройти месяцы и даже годы.
Считают, что вирусы оспы, Коксаки В, аденовирус обладают тропностью (взаимосвязью) к островковой ткани поджелудочной железы. Деструкция островков после вирусной инфекции подтверждается своеобразными изменениями в поджелудочной железе в виде «инсулитов», выражающихся в инфильтрации лимфоцитами и плазматическими клетками. При возникновении «вирусного» диабета в крови обнаруживаются циркулирующие аутоантитела к островковой ткани. Как правило, через 13 года антитела исчезают.
У человека наиболее изучены связи с СД I вирусов эпидемического паротита, Коксаки В, краснухи и цитомегаловируса. Взаимосвязь между заболеванием свинкой и СД I отмечена еще в 1864 году. Проведенные позже многочисленные исследования подтвердили данную ассоциацию. После перенесенного эпидемического паротита отмечается 34-летний период, после которого нередко манифестирует СД I (Helmke К. et al., 1980).
Врожденная краснуха тесно ассоциируется с последующим развитием СД I (Banatvala J. E. et al., 1985). В таких случаях СД I наиболее частое следствие болезни, но наряду с ним также возникают аутоиммунные болезни щитовидной железы и болезнь Аддисона (Rayfield E. J. et al., 1987).
Цитомегаловирус (ЦМВ) слабо ассоциирован с СД I (Lenmark A. et al., 1991). Тем не менее, ЦМВ был найден в островковых клетках больных СД I детей с цитоме-галовирусной инфекцией и у 20 из 45 детей, погибших от диссеминированной ЦМВ-инфекции (Jenson A. B. et al.,1980). Геномные последовательности ЦМВ были обнаружены в лимфоцитах у 15% недавно заболевших СД I больных (Pak С. et al., 1988).