5. Следует учитывать перестройку кровообращения в связи с появлением нового мощного сосудистого русла материнской части плаценты. Сосудистое сопротивление этого русла очень низкое, и поток крови через него сравнивают с потоком через артериовенозную фистулу. Развивается дополнительная мощная сеть не только артериальных, но и венозных сосудов.
6. В процессе адаптации к беременности большую роль играют стероидные гормоны, которые влияют на материнский организм. Содержание прогестерона в крови во время беременности возрастает в 100 1000 раз, в моче беременных женщин обнаруживается 26 различных эстрогенов, продуцируемых плацентой.
7. Во время беременности происходит изменение обмена веществ так, что беременная больше, чем до беременности, может использовать энергию из жиров и тем самым сберегать углеводы и аминокислоты для плода.
Нарушения адаптации к беременности могут быть весьма разнообразными. Чаще всего встречается гестоз. Создавались различные теории патогенеза гестозов. Почти каждая из них вносила свой вклад в понимание этого процесса, а следовательно, и в современное представление о нем. Мы не будем останавливаться на всестороннем рассмотрении этой проблемы. Приведем лишь относительно новые данные и нашу концепцию возникновения гестоза.
Большого внимания заслуживает патогенез нарушений водно-солевого обмена при этом осложнении беременности, что привело к изменению клинического подхода к нему. Во время беременности задержка воды в организме сочетается с увеличением содержания натрия, и таким образом сохраняется новый, характерный для беременности,
уровень осмотического давления. Одновременно, наряду с общими, наблюдаются и внутриорганные изменения гемодинамики, весьма значительные в почках. При этом во время беременности стимулируется как механизм, увеличивающий выделение натрия, так и механизм, консервирующий натрий. Изменение натриевого обмена при беременности тесно связано с гипервентиляцией, а увеличение уровня прогестерона приводит к нарушению газообмена за счет различной функциональной чувствительности нервных центров, ответственных за газообмен, что приводит к очень важному изменению его при беременности, а именно при всех сроках беременности вентиляция превышает уровень, необходимый для удовлетворения повышенной потребности беременной женщины в кислороде. При гестозе сокращаются почечный кровоток и гломерулярная фильтрация и задерживаются вода и натрий.
Показано, что патологический отек характеризуется увеличением внутриклеточной жидкости более, чем внеклеточной, что и наблюдается при гестозе. При нормальной же беременности большая часть воды находится вне клеток. Имеется много и других факторов, влияющих на водно-солевой обмен при беременности. Исходя из этого, ранее широко рекомендовалось ограничение солей, белков, а при развившемся токсикозе применение мочегонных средств. Современные исследования показывают, что ограничение соли в диете и применение мочегонных средств являются грубым вмешательством в сложные механизмы установления и охраны нового уровня водно-солевого гомеостаза в организме беременной женщины. Более того, некоторые клинические исследования показывают, что ограничение солей и белков в диете женщин не только не препятствует, но даже способствует развитию гестозов беременных, а при ограничении количества жидкости может быть уменьшена прибавка содержания плазмы в крови, что далеко не безразлично для плода. Кроме того, при приеме беременными мочегонных препаратов существенно может нарушиться баланс калия в организме плода. Эти препараты, проникая легко через плаценту, оказывают влияние на функцию почек плода: например, применение фуросемида во время беременности вызывает у плода значительное увеличение диуреза. Поэтому в настоящее время общепризнано, что при беременности следует значительно ограничивать применение диуретиков. Многие авторы даже считают, что беременность является противопоказанием к их применению и исключением являются лишь декомпенсированные пороки сердца.
Общепризнано, что основное патогенное влияние на плод при гестозе оказывает уменьшение маточно-плацентарного кровообращения, особенно при гипертензивных формах гестоза. Изучен патогенез изменений системной гемодинамики при гестозе с увеличением ангиотензина и уменьшением реактивности к нему сосудистого русла, которое наблюдается при нормальной беременности, а при гестозе нет уменьшения реактивности сосудов по отношению к ангиотензину, возрастает периферическое сосудистое сопротивление, уменьшается объем крови за счет сокращения сосудов. Таким образом содержание крови, уменьшенное при преэклампсии в среднем на 10 %, соответствует новому уменьшенному объему сосудистого русла. Поэтому некоторые ученые считают нецелесообразным корригировать гиповолемию, перегружая сосудистое русло. Они также считают ошибочным мнение о том, что это может улучшить плацентарное кровообращение, так как здоровое сердце легко компенсирует уменьшение наполнения желудочков учащением сердечного ритма.
Наряду с указанными изменениями гемодинамики при гестозе наблюдаются значительные изменения функции плаценты. Возникает синдромы плацентарной недостаточности и отставания в развитии плода, который может неблагоприятно отразиться на развитии организма после рождения или привести к ранней неонатальной смертности.