Лейкоцитарная эмиграция. По мере замедления кровотока эритроциты начинают скапливаться в центре кровеносных сосудов, а лейкоциты смещаются к периферии сосудов. Это перемещение лейкоцитов к периферии называется маргинацией. Лейкоциты теперь в состоянии прикрепиться к внутренним стенкам поврежденных кровеносных сосудов, которые стали «липкими» из-за специфических факторов на поверхности клеток. Данный процесс называется краевым стоянием лейкоцитов. После чего лейкоциты начинают выходить из сосудов в поврежденные ткани вместе с большим количеством жидкости и попадать в поврежденные ткани. Выход лейкоцитов за пределы сосудистого русла обусловлен раскрытием межклеточных контактов эндотелиальных клеток, выстилающих кровеносные сосуды; эти клетки сокращаются в размерах в ответ на биохимические медиаторы. Поскольку лейкоциты (в основном нейтрофилы) эмигрируют через стенки кровеносных сосудов и окружающую базальную мембрану, они еще больше увеличивают проницаемость микроциркуляторного русла и позволяют более крупным молекулам и другим клеткам выйти.
Формирование экссудата. Жидкость, которая теперь выходит в поврежденные ткани, называется экссудатом. Эта жидкость содержит клетки и более высокую концентрацию белковых молекул, чем транссудат. Присутствие транссудата и экссудата в поврежденной ткани помогает разжижать повреждающие агенты, которые могут присутствовать, и переносит повреждающие агенты через лимфатические сосуды в лимфатические узлы, что стимулирует иммунный ответ. По мере выхода транссудата в ткани избыточная жидкость начинает накапливаться в данном участке соединительной ткани. Такой избыток жидкости в интерстициальном пространстве называется отеком и приводит к локализованному увеличению данного участка ткани, еще одному кардиальному признаку воспаления. При дальнейшем повреждении экссудат может вытекать из ткани либо в виде жидкой прозрачной жидкости (серозный экссудат), либо в виде густого гноя от белого до желтого цвета, содержащего тканевые остатки и большое количество лейкоцитов (гнойный экссудат). В случае скопления гнойного экссудата в полости говорят о возникновении абсцесса. Образование экссудата может быть настолько чрезмерным, что мешает восстановлению ткани. При избыточном накоплении экссудата могут появляться фистулы и свищевые ходы. Они формируются за счет появления здоровой, функционирующей ткани на месте погибших в результате некроза клеток. Такие, по сути, дренажные каналы позволяют излишкам экссудата выходить наружу. В некоторых случаях избыточный экссудат в поврежденных тканях необходимо дренировать механическим путем, делая надрез на поверхности отекшей области и, часто, помещая дренажную трубку в место разреза. Процедура дренирования может сопровождаться введением антибиотика и лекарства для уменьшения воспаления. Образование экссудата также приводит к другому клиническому признаку воспаления, боли, поскольку экссудат давит на чувствительные нервы в этой области. Некоторые биохимические медиаторы, присутствующие в воспаленной ткани, также могут способствовать появлению боли. Отек и боль в тканях, возникающие в результате воспалительного процесса, могут затем вызвать потерю нормальной функции тканей, что является еще одним кардиальным признаком воспаления.
Хемотаксис лейкоцитов направленное движение лейкоцитов по градиенту концентрации биохимических медиаторов, усиливающие это направленное движение, называющиеся хемотаксическими факторами. Эмиграция и хемотаксис лейкоцитов в очаг воспаления обеспечивают защиту ткани от дальнейшего повреждения. Вначале лейкоциты формируют так называемый лейкоцитарный вал, т.е отгораживают место повреждения от окружающей здоровой ткани. Позже, в поврежденной ткани, лейкоциты осуществляют фагоцитоз (захват и удаление инородных веществ). Инородными веществами могут быть патогенные микроорганизмы или остатки тканей. Присутствие данных веществ мешает процессу восстановления, поэтому они обязательно должны быть удалены, чтобы воспаление разрешилось и началась необходимая регенерация тканей.
Роль нарушения обмена кислорода при воспалении
Помимо роли патогенного фактора и активации иммунного ответа, разобранные ранее, важно отметить некоторые особенности нарушений обмена кислорода в патогенезе воспаления пародонта.
При пародонтите повышается потребление кислорода и вместе с этим растет концентрация активных форм кислорода с развитием окислительного стресса (перекисного окисления). Перекисное окисление липидов оказывает прямое повреждающее воздействие с развитием деградации ткани пародонта, а также значимое опосредованное влияние на качественные свойства слюны на фоне функциональных изменений слюнных желез. При этом окислительный стресс также может быть следствием нарушения функции антиоксидантных систем (например, при недостаточности восстановления глутатиона или дефицита антиоксидантных ферментов). Данные процессы зачастую предшествуют микроциркуляторным расстройствам, усугубляющим течение воспалительного процесса.
Роль микрофлоры в развитии заболеваний полости рта
Организм человека на протяжении всей его жизни заселен огромным количеством самых разнообразных бактерий. Роль данных бактерий может быть различной от положительной до отрицательной (разрушающее воздействие), некоторые бактерии, наоборот, не вызывают никаких последствий. Подсчитано, что минимум 700 видов микроорганизмов встречаются в полости рта человека. К счастью, большая часть таких микроорганизмов остается в экологическом балансе и не вызывает заболевания. Это нормальная часть полости рта, и она выполняет важную функцию защиты от колонизации внешними бактериями, которые могут повлиять на системное здоровье. Однако, с другой стороны, наиболее распространенные заболевания полости рта кариес, гингивит и пародонтит основаны на микроорганизмах. Стоит отметить, что бактерии являются необходимым, но недостаточным условием для развития этих заболеваний. Обычно считается, что экологические условия (особенно хозяина) играют ключевую роль в развитии этих заболеваний. То же самое относится к заражению грибами рода Candida: большинство людей являются носителями данного гриба, но кандидоз полости рта встречается очень редко.
Роль заболеваний пародонта как фактора риска в развитии и/или прогрессировании системных заболеваний, таких как сахарный диабет, ревматоидный артрит, сердечно-сосудистые заболевания, неблагоприятные исходы беременности, онкологические заболевания в области головы и шеи является предметом многих исследований в последние годы.
Были выявлены три основных механизма, связывающих инфекцию полости рта с системной патологией:
распространение инфекции из полости рта в результате транзиторной бактериемии,
циркуляция микробных токсинов,
системное воспаление, вызванное неблагоприятными иммунологическими реакциями на микроорганизмы полости рта.
Понятие биопленки
Заболевание пародонта имеет много общих ассоциативных и причинно‐следственных связей с системными заболеваниями, а также повышает восприимчивость к ним через общие факторы риска, такие как наличие патогенных грамотрицательных анаэробов в поддесневых биопленках и превращение пародонта в резервуар для медиаторов воспаления.