А. А. Брык - Патофизиология заболеваний полости рта. Учебное пособие

Патофизиология заболеваний полости рта

Учебное пособие

А. А. Брык

А. Ю. Рябинина

© А. А. Брык, 2023

© А. Ю. Рябинина, 2023

ISBN 978-5-0060-7584-9

Создано в интеллектуальной издательской системе Ridero

ВВЕДЕНИЕ

Учебное пособие «Патофизиология заболеваний полости рта» подготовлено коллективом авторов  кандидатами медицинских наук, доцентами кафедры общей патологии и патологической физиологии имени В. А. Фролова Медицинского института ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов имени Патриса Лумумбы» и получило положительную рецензию в качестве учебного пособия по дисциплине «Патофизиология  патофизиология головы и шеи» специальности «Стоматология».

Рецензенты:

Долгих Владимир Терентьевич, доктор медицинских наук, профессор, заслуженный деятель науки Российской Федерации, главный научный сотрудник Научно-исследовательского института общей реаниматологии имени В. А. Неговского, заведующий кафедрой общей патологии Института высшего и дополнительного профессионального образования Федерального научно-клинического центра реаниматологии и реабилитологии.

Хабадзе Зураб Суликоевич, кандидат медицинских наук, заведующий кафедрой терапевтической стоматологии Медицинского института ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов имени Патриса Лумумбы».

В учебном пособии подробно рассматриваются вопросы, касающиеся патофизиологии стоматологических заболеваний: основы воспалительных процессов, роль микрофлоры, механизмы иммунитета, особенности дистрофических изменений, микроциркуляторные и функциональные нарушения полости рта. Особое внимание уделено патогенезу воспалительных заболеваний, таких как пульпит, периодонтит, гингивит и других. Также описано влияние системных заболеваний на состояние тканей ротовой полости.

В дополнение к текстовому материалу в учебное пособие включены интерактивные элементы  гиперссылки на дополнительные текстовые и видеоматериалы для наглядности и демонстрации процессов, облегчающие их понимание и запоминание.

Цель данного пособия  предоставить обучающимся актуальный учебный материал по патогенезу ряда заболеваний в стоматологии в доступной форме, а также помочь в формировании профессиональных навыков для успешной практической деятельности.

ОСОБЕННОСТИ ТИПОВЫХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ ПОЛОСТИ РТА

Несмотря на разнообразие патологических состояний в полости рта, можно выделить несколько основных патогенетических механизмов, лежащих в основе развития стоматологических заболеваний различной этиологии.

К типовым патологическим реакциям поражения тканей полости рта относятся:

 воспаление,

 дистрофия (в т.ч. на фоне микроциркуляторных нарушений),

 функциональная (гиперфункция) и механическая травма,

 функциональная недостаточность (гипофункция),

 опухолевый рост (неоплазия).

Данные типовые процессы имеют ряд ключевых особенностей. В основе патогенеза воспаления полости рта лежит влияние микрофлоры. При дистрофических изменениях в пародонте преобладают дегенеративные изменения без признаков воспалительного процесса. Функциональные нарушения обусловлены длительной гипо- или гиперфункцией тканей пародонта. К механическому повреждению тканей зубов можно отнести, например, неадекватное применение средств гигиены  горизонтальные движения зубной щеткой, способствующие формированию некариозных поражений зубов, использование зубных щеток с жесткой щетиной, приводящие к рецессии десневого края  убыли маргинальной десны и оголению корня зуба, а также ятрогенные факторы, оказывающие травмирующее воздействие на ткани пародонта (нависающие края пломб и коронок, некачественное пломбирование контактных поверхностей зубов приводит к травме маргинальных участков пародонта). Формирование неопластических процессов, ассоциировано с преимущественным нарушением процессов роста и дифференцировки клеток тканей ротой полости.

Воспаление

Воспаление является неспецифической реакцией на повреждение и возникает одинаково, независимо от характера повреждения. При этом она имеет ряд особенностей.

Особенности воспалительной реакции

 Независимо от этиологического фактора воспалительный процесс имеет три обязательных компонента: альтерацию (повреждение тканей), экссудацию (выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и органы) и пролиферацию (размножение клеточных элементов).

 Степень и продолжительность повреждения определяют степень и продолжительность воспалительной реакции. Воспалительный ответ может быть локальным и ограничиваться областью повреждения или же может стать системным (генерализованным), если повреждение обширное.

 В зависимости от скорости течения процесса воспалительная реакция подразделяется на острую и хроническую. Изменения на микроскопическом уровне происходят в поврежденных тканях как при остром, так и при хроническом воспалении. Данные изменения вызывают симптомы, которые можно наблюдать клинически.

 Местные клинические изменения в очаге воспаления называют кардинальными признаками воспаления, это покраснение, жар, отек, боль, нарушение нормальной функции тканей. Кроме того, при более обширном ответе могут присутствовать и системные признаки воспаления (повышение температуры тела, интоксикация, лейкоцитоз и др.).

 Сосудистая реакция. Микроскопические проявления воспаления затрагивают мелкие кровеносные сосуды, т.е. микроциркуляторное русло. К нему относятся артериолы, капилляры и венулы в области повреждения, а также эритроциты, лейкоциты и химические вещества, называемые биохимическими медиаторами. В норме кровь и содержащиеся в ней клетки текут по микроциркуляторному руслу. Обмен кислородом и питательными веществами, необходимыми для здоровья окружающих тканей, происходит по мере прохождения плазменной жидкости между эндотелием, выстилающим стенки сосудов артериол и капилляров. Плазма  это жидкий компонент крови, в котором взвешены клетки крови; она состоит в основном из воды и белков. В норме большая часть плазмы, которая выходит из микроциркуляторного русла, возвращается в кровоток через венулы. В свою очередь лимфатические сосуды уносят избыточную плазму, которая не попадает обратно в кровеносный сосуд. В результате развития воспаления данные процессы нарушаются.

 Ишемия. В начале происходит кратковременное рефлекторное сужение сосудов в области повреждения.

 Артериально-венозная гиперемия. Затем в течение нескольких секунд наблюдается дилатация тех же мелких кровеносных сосудов. Дилатация представляет собой увеличение диаметра сосудов и вызывается биохимическими медиаторами, высвобождаемыми в момент повреждения. Расширение сосудов микроциркуляторного русла приводит к увеличению кровотока по сосудам. Повышенный кровоток, заполняющий капиллярное русло в поврежденной ткани, называется гиперемией. Гиперемия обуславливает появление двух клинических признаков воспаления: эритему и жар. Эритема, или покраснение, легко заметна в большинстве воспаленных тканей рото-лицевой области, в то время как локальные изменения температуры распознаются труднее.

 Экссудация  выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и органы. Основные механизмы развития:

 Повышение проницаемости. При гиперемии увеличивается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, кровеносные сосуды становятся «дырявыми». Эндотелиальные клетки сокращаются, и между клетками образуются промежутки. В результате плазменная жидкость с низким содержанием белка, не содержащая клеток, проходит между эндотелиальными клетками и поступает в ткани. Эта жидкость называется транссудатом и представляет собой тот же тип жидкости, которая обычно перемещается из микроциркуляторного русла в ткани для снабжения кислородом и питательными веществами. Потеря жидкости в микроциркуляторном русле приводит к увеличению вязкости крови. Кровь становится гуще и не может течь так же легко. В итоге это приводит к уменьшению потока через микроциркуляторное русло.