Снижение чувствительности к инсулину и повышение уровня глюкозы крови увеличивает количество очагов апоптоза (умерших клеток) в миокарде, а провоспалительные агенты, выделяемые клетками при ожирении, стимулируют развитие гипертрофии левого желудочка и фиброза сердца. Большинство людей с ожирением также страдают артериальной гипертензией, которая усиливает эти процессы.
При увеличении объема внутреннего жира давление на желудок и печень передается снизу на диафрагму, а значит, она будет располагаться выше, мешать правильному дыханию, следовательно, дышать придется чаще, а из-за ослабления присасывающего действия диафрагмы при движении вниз ухудшится приток крови к сердцу и его расширение в расслабление в диастолу. Поскольку сердце будет работать интенсивнее, в нем начнут образовываться сначала небольшие, а потом все более крупные очаги склероза, когда неработающая соединительная ткань замещает здоровые функциональные ткани.
Постепенное прогрессирование накопления избыточной массы тела приводит к отложению жира, в том числе вокруг сердца. Во-первых, жир механически давит на орган, мешая работе, вызывая атрофию; во-вторых, выделяет ряд биологически активных веществ, что влияет в том числе на развитие аритмий.
Неприятно, что липиды (жиры) накапливаются не только в адипоцитах, но и в других клетках миоцитах (мышечных клетках сердца), эндотелиальных клетках, которые выстилают стенки сосудов изнутри. Это нарушает их работу и может привести к их гибели и даже замене жировыми клетками.
Все это постепенно и почти незаметно приводит к снижению функциональности сердца, развитию хронической сердечной недостаточности5.
Если интересно узнать больше по этой теме, можно ознакомиться с результатами Фрамингемского исследования. Несмотря на то, что оно проводилось достаточно давно, в течение нескольких лет, начиная с 1948 года, полученные открытия продолжают оставаться важными. В частности, тогда было доказано, что риск развития хронической сердечной недостаточности напрямую зависит от индекса массы тела как у мужчин, так и у женщин6.
Повреждение тканей и сосудов
Алиментарное (пищевое) ожирение возникает из-за постоянного превышения количества энергии, полученной вами с пищей за один прием, над количеством энергии, затраченной до следующего приема пищи. Избыток энергии остается в организме в виде жиров, которые циркулируют по сосудам и откладываются в жировых вакуолях адипоцитов и других клеток в виде холестерина и триглицеридов.
Эти вещества сами по себе очень нужны человеческому организму, поскольку выполняют очень нужные функции. Холестерин входит в состав клеточных мембран абсолютно всех клеток организма как структурная единица. Он используется для синтеза витамина D, различных гормонов, в том числе и половых. Триглицериды также являются компонентом клеточных мембран, а также тем, в чем сохраняется запас энергии.
Но, когда в крови их будет больше необходимого, возникнет состояние так называемой гиперлипидемии.
Указанные изменения ведут к нарушению проницаемости сосудистых стенок, образованию микроаневризм, формированию микротромбов, расширению венул и посткапилляров, новообразованию микрососудов, микрокровоизлияниям, образованию уплотнений и рубцов в околососудистой ткани.
Тема сосудистых изменений исключительно важна, поэтому ниже вы можете прочитать физиологические основы этих процессов.
Физиология повреждений сосудов
Если поступающие с пищей углеводы, расщепляющиеся до глюкозы, не используются целиком на энергетические нужды, но продолжают поступать в клетки, они начинают откладываться про запас в виде гликогена либо жиров. Гликоген это полисахарид, состоящий из множества молекул моносахарида глюкозы. Гликоген запасается в количестве, достаточном для обеспечения потребностей организма в энергии в течение 1224 ч.
Почти все жиры, которые попадают к нам в организм, когда мы едим, проходят через клетки стенок кишечника и попадают в лимфу в виде так называемых хиломикронов соединений жиров с белками, что обеспечивает возможность их растворимости в водной среде внутри организма. С лимфой по лимфатическим протокам хиломикроны транспортируются почти до уровня шеи и попадают в кровь в месте впадения крупного протока в крупную вену примерно на уровне левого плечеголовного ствола (анатомия у разных людей может немного отличаться). Пока идет переработка пищи и всасывание жиров, их количество в плазме крови нарастает, делая плазму мутной. Примерно за несколько часов циркуляции в крови хиломикроны всасываются через эндотелий сосудов печени и жировой ткани внутрь клеток, где депонируются.
Когда глюкозы в клетках организма становятся меньше, в них снижается и концентрация альфа-глицерофосфата, что стимулирует гидролиз (расщепление) жиров, депонированных в виде триглицеридов. Триглицериды выходят в кровь и с помощью белков-альбуминов разносятся по организму.
Прошло время после приема пищи, все хиломикроны всосались, но в плазме крови остаются циркулировать другие жиры в виде липопротеинов, которые похожи по составу на хиломикроны, так как состоят из триглицеридов, холестерола, фосфолипидов и белка, но являются более мелкими по размерам. Липопротеины классифицируют по плотности:
ЛПОНП липопротеины очень низкой плотности. В них в основном триглицериды и немного холестерина и фосфолипидов;
ЛПП липопротеины промежуточной плотности. В них меньше триглицеридов и соответственно больше холестерина и фосфолипидов;
ЛПНП липопротеины низкой плотности. Триглицеридов в них почти нет, в основном холестерин и немного фосфолипидов;
ЛПВП липопротеины высокой плотности. Около 50% их состава представлены белками, остальное холестерин и фосфолипиды.
Откуда берутся липопротеины? Почти все они синтезируются в печени и лишь небольшое количество ЛПВП продуцируются клетками кишечника в процессе всасывания жиров.
Интересный факт: жиры в жировых вакуолях клеток находятся в жидком состоянии. Кроме того, они обновляются примерно каждые 23 недели. То есть, молекулы жиров, находящиеся в клетке сегодня, совершенно не те, которые находились там месяц назад.
Главные функции печени в отношении метаболизма (переработки) жиров внутри организма заключаются в том, что она: расщепляет жиры на более мелкие части, чтобы их можно было использовать для производства энергии, синтезирует триглицериды из углеводов и, меньше, из белков, а также синтезирует другие необходимые организму жиры, например холестерин или фосфолипиды.
Когда человек голодает, большое количество триглицеридов мобилизуется из жировой ткани, в виде свободных жирных кислот транспортируется с кровью в печень, и в ней они опять превращаются в триглицериды. То есть, когда человек голодает, в печень поступает большое количество триглицеридов. Поэтому быстрое похудение, более 34 кг в месяц, может мобилизовывать из жировых депо большое количество триглицеридов и усиливать жировой гепатоз.
До 3540% энергии, получаемой с пищей, обеспечивается жирами, что составляет почти столько же, сколько и количество энергии, обеспечивающейся поступлением углеводов.
При этом триглицериды сначала расщепляются до жирных кислот и глицерола, которые с кровью транспортируются в клетки, а затем в клетках всех тканей, кроме мозга и эритроцитов, они окисляются с образованием энергии.