Вирус гепатита В (ВГВ, HBV) относится к ДНК-содержащим вирусам. Он отличается высокой устойчивостью во внешней среде, к воздействию различных химических и физических факторов. При комнатной температуре сохраняется в течение 3 месяцев, в холодильнике – 6 месяцев, в высушенной плазме или в замороженном виде – годами. Инактивация возбудителя гепатита В в 1—2 % растворе хлорамина наступает лишь через 2 ч, а в 1,5%-ном растворе формалина – через 7 суток. При автоклавировании он погибает в течение 45 мин, а при стерилизации сухим жаром (160 °С) – через 2 ч.
Все антигены вируса и соответствующие им антитела могут служить индикаторами различных стадий инфекционного процесса.
HBsAg является маркером, свидетельствующим об инфицировании человека вирусом гепатита В. Он обнаруживается в сыворотке крови спустя 4—6 недель после заражения, еще в инкубационном периоде (за 25—30 дней до пояления клинических признаков), а также в преджелтушном и на протяжении всего острого периода гепатита. У большинства больных он исчезает в период реконвалесценции, однако у отдельных пациентов HBsAg продолжает обнаруживаться в крови спустя месяцы и даже годы после начала заболевания.
Антитела к поверхностному антигену (анти-HBs) большей частью начинают обнаруживаться в крови только в отдаленном периоде, спустя длительное время после исчезновения HBsAg. Продолжительность фазы «окна» чаще составляет 3—4 месяца.
Выявление анти-HBs рассматривают как один из критериев развития постинфекционного протективного иммунитета и выздоровления после острого гепатита В. Они циркулируют в крови до 3—5 мес. Обнаружение анти-НВс IgM является наиболее важным подтверждением наличия у больного острого гепатита В.
Анти-НВс IgG обычно обнаруживаются практически в те же сроки или несколько позже, но сохраняются продолжительное время.
HBeAg появляется у больного гепатитом В почти одновременно с HBsAg и свидетельствует о высокой ДНК-полимеразной активности. Наличие в сыворотке крови HBeAg, ДНК HBV является показателями активной репродукции (репликации) вируса.
Источником инфекции являются больные как манифестными, так и бессимптомными формами острого и хронического гепатита В. Больной манифестной формой острого гепатита В может быть заразен уже за 2—8 недель до появления признаков заболевания. У большинства таких больных вирусемия прекращается с наступлением клинического выздоровления. Однако у части заразившихся возбудитель может присутствовать в крови в течение нескольких лет. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные бессимптомным гепатитом В.
Заражение гепатитом В происходит парентеральным путем. Выделяют естественные пути передачи вируса гепатита В (от матери к ребенку – вертикальный и перинатальный; при половых контактах с инфицированным человеком – половой; при других контактах с инфицированным человеком – горизонтальный) и искусственные (при нарушении целостности кожных покровов и слизистых оболочек).
Необходимо отметить, что около 95 % случаев перинатальной передачи происходит во время родов, и примерно 5 % новорожденных заражаются вирусом гепатита В еще в утробе матери.
Общепризнана роль сексуальных контактов в распространении гепатита В. Передача вируса происходит в результате контакта слизистых оболочек с семенной жидкостью, вагинальным секретом или менструальной кровью инфицированных вирусом гепатита В.
Горизонтальная передача чаще всего наблюдается среди детей, в семьях больных хроническим гепатитом В, в организованных коллективах при пользовании общими бритвенными приборами, зубными щетками, расческами, мочалками и пр.
Гепатит В является одной из самых опасных профессиональных инфекций для работников медицинских учреждений, а также для тех служащих, которые по роду своей профессиональной деятельности имеют контакт с кровью или другими контаминированными биологическими жидкостями.
Заражение чаще всего происходит при разнообразных лечебно-диагностических манипуляциях в случаях использования недостаточно очищенного от крови и плохо простерилизованного медицинского или лабораторного инструментария, приборов, аппаратов. Растет число лиц, инфицирующихся при внутривенном введении наркотиков.
У лиц, перенесших инфекционный процесс, вырабатывается специфическая невосприимчивость к повторным заражениям.
Патогенез
Парентеральный путь передачи возбудителя обеспечивает его гематогенный занос в печень. Вирусу не свойственно прямое повреждающее действие на гепатоциты. Их цитолиз осуществляется главным образом за счет реакции со стороны клеточного звена иммунитета через цитотоксические Т-лимфоциты.
Иммунопатогенез гепатита В схематично может быть представлен следующим образом. У взрослых заболевание протекает как с клиническими симптомами (30—40 %), так и латентно (60—70 %), но заканчивается, как правило, выздоровлением, что свидетельствует об адекватном иммунном ответе. Хронический гепатит развивается только у 6—10 % взрослых, перенесших острую инфекцию, причем либо латентно, либо в легкой форме, что связано с неполноценным иммунным ответом. Имеется прямая корреляция между возрастом человека и наличием клинических проявлений в острой стадии болезни. У детей иммунная система еще «недостаточно зрелая» для распознавания вируса гепатита В как «чужого» и не проявляет достаточной активности для избавления организма от возбудителя. Вот почему острый гепатит В у большинства детей обычно протекает бессимптомно (90—95 %), но очень часто приводит к развитию хронического «носительства» HBV (70—90 %), а следовательно, и хронического гепатита (30—50 %).
Таким образом, адекватному иммунному ответу, обеспечивающему купирование инфекционного процесса, соответствует острый гепатит В циклического течения с полным выздоровлением.
В разгар вирусного гепатита поражение печени характеризуется цитолизом (повреждением гепатоцитов, нарушением структурно-функциональной целости мембран, разрушением органелл клетки), холестазом и мезенхимально-воспалительной реакцией.
В основе цитолиза лежит нарушение внутриклеточных метаболических процессов, активация прооксидантных и угнетение антиоксидантных систем клеток. В результате нарушаются весьма разнообразные функции печени, в том числе детоксицирующая, синтетическая, ухудшаются утилизация глюкозы, эстерификация холестерина, процессы переаминирования и дезаминирования аминокислот. Наиболее ранним проявлением цитолитического синдрома является повышение активности в сыворотке крови внутриклеточных ферментов – аланин-, аспартат-аминотрансферазы (АлАТ, АсАТ) и др. Клинически значимым отражением нарушения пигментного обмена, детоксицирующей и секреторной функции печени является гипербилирубинемия. Угнетение синтетической функции печеночных клеток приводит к гипоальбуминемии, уменьшению практически всех факторов свертывания крови, особенно протромбина, ингибиторов коагуляции и фибринолиза.
Холестаз отражает нарушение оттока желчи, как правило, в результате снижения секреторной функции печеночных клеток (гепатоцеллюлярный холестаз) в сочетании с цитолизом. В крови накапливаются не только различные фракции билирубина, но и желчные кислоты, холестерин, экскреторные ферменты и некоторые микроэлементы.