Всего за 239.9 руб. Купить полную версию
Важную роль в структуре онкологической помощи населению России играют региональные онкологические центры. Наиболее крупные из них:
1) НИИ онкологии им. П. А. Герцена, г. Москва;
2) НИИ онкологии им. Н. Н. Петрова, г. Санкт-Петербург;
3) НИИ онкологии, г. Ростов-на-Дону;
4) НИИ онкологии, г. Томск;
5) НИИ онкологии г. Екатеринбург.
Задачами региональных научно-исследовательских институтов являются следующие:
1) методическое руководство и координация деятельности онкоучреждений;
2) разработка мероприятий по повышению квалификации по онкологии врачей и среднего медперсонала;
3) анализ причин запущенности заболеваемости по региону;
4) периодическое осуществление проверки обоснованности диагноза и правильности лечения;
5) лечение отдельных форм онкологической патологии по регионам;
6) проведение научно-исследовательской работы по поиску новых методов диагностики и лечения онкологических больных, фундаментальные исследования канцерогенеза.
Головным онкологическим учреждением России является онкологический научный центр РАМН. Функции и задачи ОНЦ РАМН совпадают с региональными НИИ. Он является головным учреждением. В состав ОНЦ РАМН входят 3 НИИ: клинический институт, институт экспериментального канцерогенеза, институт эпидемиологии.
Необходимо отметить, что на базе большинства диспансеров созданы кафедры и курсы онкологии мединститутов и университетов. Они занимаются обучением студентов основам онкологии, подготовкой кадров для диспансеров в ординатуре, проведением лечения больных совместно с врачами онкологических отделений и диспансеров, составлением планов лечения и разбором врачебных ошибок.
III. Этиологические факторы опухолей
Агенты, которые вызывают образование опухолей, называются онкогенами. По природе выделяют следующие основные группы факторов, приводящих к онкогенезу:
1) химические;
2) физические;
3) вирусные;
4) генетические.
1. Химический онкогенез
К химическому онкогенезу относят пищевой онкогенез, действие канцерогенных веществ, гормональный онкогенез.
Пищевой онкогенез
Во многих исследованиях доказан факт возникновения опухолей под воздействием пищевых продуктов, которые сами по себе не являются химическими канцерогенами. В своих работах Беркит объяснял низкую заболеваемость раком кишечника в африканских странах высоким содержанием в пище растительных волокон, что способствует быстрой эвакуации кишечного содержимого. В рационе западных стран, напротив, низкое содержание растительных волокон, что приводит к замедлению пассажа пищи по кишечнику. Медленное продвижение пищевого комка по кишечнику приводит к увеличению количества и активности анаэробных бактерий, ферменты которых, как предполагается, вызывают дегидрогенацию желчных кислот с образованием канцерогенных веществ. Таким образом, необходимо обращать внимание на качественный состав пищи. Медленный пассаж также продлевает время действия любых находящихся в пище канцерогенных веществ. Питание с повышенным содержанием животных жиров по статистике связано с увеличением частоты возникновения рака кишечника и молочной железы. В настоящее время изучается влияние высоких доз витамина C, витамина E, β-каротина и селена, которые оказывают защитный эффект, что скорее связано с их антиоксидантным действием.
Влияние канцерогенных веществ
Канцерогенные вещества – это вещества, которые достоверно вызывают образование опухоли или по крайней мере вызывают увеличение частоты заболеваемости раком. Большое количество канцерогенных веществ было выявлено во время экспериментов на животных, но из-за разницы в дозах, вызывающих эффект, и метаболических различий между видами нельзя полностью переносить результаты этих исследований на людей. Рассмотрим наиболее значимые в плане возникновения опухолей у людей канцерогенные вещества.
Достоверно выявить канцерогенный эффект той или иной группы веществ довольно сложно, что связано с отсутствием данных об этиологии большинства (95%) опухолей у человека, в большинстве случаев опухоли имеют многофакторное происхождение. Кроме того, большинство агентов, обладающих канцерогенными свойствами, являются причиной опухолей в относительно небольшом количестве случаев. Исключением являются факторы, связанные с курением.
Действие большей части химических канцерогенов связано с изменениями в ДНК, которые могут происходить в виде повреждения пуриновых и пиримидиновых оснований, деления хромосом, разрывов цепей и образования перекрестных связей. Часть химических канцерогенных веществ действует эпигенетически, т. е. они вызывают изменения в регулирующих рост белках без нарушений в геноме. Остальные могут действовать синергично с вирусами (дерепрессия онкогенов) или могут служить инициаторами для других канцерогенных веществ.
По механизму действия выделяют:
1) непосредственные или прямо действующие, канцерогенные вещества, т. е. те, которые действуют локально, в месте поступления в организм и не подвергаются метаболическим изменениям;
2) вещества, вызывающие опухоли только после метаболических преобразований в более активные формы внутри организма, называются проканцерогенами, а активные канцерогенные производные называются окончательными канцерогенными веществами.
Также канцерогены различаются по активности.
В экспериментальных условиях были определены минимальные концентрации некоторых веществ, обязательно вызывающие развитие опухоли. Например, для сахарина это 10 г/кг/д (огромная доза – канцерогенное вещество с низкой активностью), для 2-нафтиламина – 10
-1
-2
1
-6
Рассмотрим наиболее значимые и изученные группы канцерогенов.
Полициклические углеводы: первым описанным канцерогенным веществом была сажа. П. Потт в 1775 в Лондоне установил, что сажа являлась причиной рака мошонки у трубочистов (так называемого профессионального рака). Сажа из дымоходов накапливалась в складках кожи мошонки, что приводило к развитию рака в ней. Позднее были определены активные канцерогенные вещества в саже и угольной смоле – это группа полициклических углеводов, наиболее активными из которых были бензапирен и дибензантрацен. В экспериментальных исследованиях на животных с применением малых количеств этих полициклических углеводов было доказано участие их в развитии рака кожи.
Курение сигарет: как было сказано выше, курение сигарет приводит к повышению риска возникновения рака. В особенности таких его форм, как рак легкого, мочевого пузыря, гортани и пищевода. Курение сигарет с фильтром и более новых сигарет с низким содержанием никотина и смол ненамного уменьшает риск. Имеются также доказательства того, что риск развития рака, связанного с курением, повышается не только у курильщика, но и у некурящих членов семьи и сотрудников. Рассчитано, что количество смертных случаев от рака из-за курения больше, чем от всех других известных канцерогенных веществ вместе взятых.
В сигаретном дыме содержится множество канцерогенных веществ, наиболее важными из которых являются полициклические углеводы (смолы). Хотя они являются прямо действующими канцерогенными веществами в коже, при развитии рака мочевого пузыря и легких они выступают как проканцерогены. Метаболизм их можно представить в следующем: вдыхаемые полициклические углеводы после преобразования в печени при помощи микросомального фермента арилгидроксилазы превращаются в эпоксиды. Эпоксиды (окончательные канцерогенные вещества) являются активными соединениями, связывающимися с аминокислотой гуанином в ДНК, что ведет к злокачественному преобразованию. При изучении рака легкого у курильщиков активность арилгидроксилазы была намного выше, чем у некурящих и курильщиков, не имеющих рака. Риск развития рака варьирует в различных исследованиях, но было установлено, что у человека, выкуривающего 1 пачку сигарет в день в течение 10 лет (10 лет «накопления»), он приблизительно в десять раз выше, чем у некурящего. Если курильщик бросает курить, то снижение риска возникновения рака до уровня некурящего происходит приблизительно через 10 лет.