Течение обычно прогрессирующее.
Профилактика
• Питание с достаточным содержанием в пищевом рационе продуктов, богатых никотиновой кислотой.
• При эндогенной форме – своевременная диагностика и лечение заболеваний, нарушающих всасывание и усвоение витамина РР, профилактическое введение препаратов никотиновой кислоты; дополнительное введение витамина РР лицам с увеличенной в нем потребностью.
Гиповитаминоз В6
Витамин В
6
Источники витамина
Зерна злаков, бобовые культуры, бананы, мясо, рыба, печень, почки животных. Особенно большое количество витамина содержат дрожжи. Частично синтезируется микрофлорой кишечника.
Физиологическая роль
Участвует в обмене триптофана (превращение его в никотиновую кислоту), метионина, цистеина, глутаминовой и других аминокислот, гистамина. Необходим для жирового обмена.
Суточная потребность
• Для взрослых – 2-2,5 мг.
• Для детей:
– 6 месяцев-1 год – 0,5 мг;
– 1-1,5 года – 0,9 мг;
– 1,5-2 года – 1 мг;
– 3-4 года – 1,3 мг;
– 5-6 лет – 1,4 мг;
– 7-10 лет – 1,7 мг;
– 11-13 лет – 2 мг.
Метаболизм витамина В6. Хорошо всасывается из ЖКТ, выводится через почки.
Недостаточность витамина В6 возникает редко.
Причины
• Первичная – возникает только у детей, получающих искусственное вскармливание смесями с недостаточным содержанием витамина В
6
• Вторичная – характерна как для детей, так и для взрослых.
Синдром мальабсорбции
Может быть обусловлен подавлением антибактериальными препаратами бактериальной флоры кишечника, способной синтезировать пиридоксин в достаточном количестве. Подавление микрофлоры кишечника антибактериальными препаратами на фоне повышенной потребности в витамине В
6
Прием некоторых ЛС, являющихся антагонистами витамина В
6
Клиническая картина
1. Стадия прегиповитаминоза – неспецифические изменения (слабость, утомляемость, раздражительность, заторможенность, бессонница и т. д.).
2. Стадии гипо– и авитаминоза:
• себорейный дерматоз лица, волосистой части головы, шеи;
• стоматит, глоссит и хейлоз;
• периферические полиневропатии – парестезии с постепенной утратой рефлексов. У грудных детей часто возникают судорог;
• анемия – чаще всего нормобластная гипохромная, однако возможно возникновение и мегалобластической анемии, лимфопения.
Лечение
• Диета. Включение в рацион продуктов, богатых витамином В
6
• Коррекция нарушений функций ЖКТ.
• Замена препаратов, инактивирующих витамин В
6
6
• Парентеральное введение пиридоксина (например, при заболеваниях ЖКТ). При синдроме недостаточности витамина В
6
6
6
• Парентеральное введение применяют в основном при невозможности приема препарата внутрь, например при тошноте, рвоте. Взрослым назначают пиридоксин 50-100 мг/сут внутрь. При необходимости дозу можно увеличить до 600 мг/сут.
• Пиридоксин в дозе 5 мг и выше ослабляет эффект леводопы (но не комбинации леводопы и карбидопы), поэтому их одновременное назначение не рекомендовано.
Профилактика
Взрослым пациентам (например, при лечении антибиотиками, сульфаниламидными или противотуберкулезными препаратами) – 1,4-2 мг/сут.
• Женщинам, принимающим пероральные контрацептивы, – 2,5-10 мг/сут.
• Беременным и кормящим – 2,1-2,2 мг/сут.
Примечание
Хронический дефицит витамина В
6
Гиповитаминоз В12
Витамин В
12
Источники витамина
Печень и почки животных. В природе синтезируется только микроорганизмами. Из продуктов растительного происхождения содержится в сое.
Физиологическая роль
Витамин В
12
Суточная потребность– 0,002-0,005 мг.
Обмен витамина В12
Витамин В
12
Внутренний фактор. Для всасывания витамина В
12
12
2
2+
12
При недостаточности витамина В
12
12-
Клиническая картина
Определяется дефицитом витамина В
12
• общие признаки анемии (слабость, одышка, тахикардия, бледность, шум в ушах и др.);
• фуникулярный миелоз (парестезии, снижение вибрационной чувствительности, атрофия мышц, полиневрит, патологические рефлексы);
• нарушение координации (положительные проба Рамберга и пальценосовая проба);
• психические нарушения (спутанность сознания, депрессия, деменция);
• со стороны ЖКТ – атрофический глоссит (малиновый лакированный язык), гепатоспленомегалия, анорексия;
• кожа – гиперпигментация, пурпура, витилиго.
Возрастные особенности
• Ювенильная пернициозная анемия часто возникает у подростков и в целом аналогична анемии у взрослых.
• Врожденная пернициозная анемия обычно проявляется до 3-х лет.
• У пожилых пернициозная анемия возникает наиболее часто в сочетании с другими аутоиммунными нарушениями, депрессией и деменцией.
Сопутствующая патология
Аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, болезнь Грейвса, гипотиреоз, гипопаратиреоз, тиреоидит Хашимото, сахарный диабет). Идиопатическая надпочечниковая недостаточность. Железодефицитная анемия. Агаммаглобулинемия. Спру тропическая. Болезнь Крона. Инфильтративные заболевания подвздошной и тонкой кишки.
Лечение
Тактика ведения:
• лечение необходимо проводить пожизненно;
• режим амбулаторный;
• ежемесячное введение витамина В
12;
• эндоскопическое обследование каждые 5 лет для исключения рака желудка или по показаниям.
Диета
Включение в рацион продуктов, богатых витамином В
12
Лекарственная терапия
Витамин В
12
Меры предосторожности при назначении цианокобаламина
До уточнения характера макроцитарной анемии никогда не следует назначать фолиевую кислоту внутрь без витамина В
12
Осложнение лечения– гипокалиемия (может появиться на 1 неделе лечения).
Течение и прогноз благоприятные при своевременном и адекватном лечении витамином В
12
Гиповитаминоз В9
Витамин В
9
с
Источники витамина
Свежие овощи (салат, шпинат, помидоры, морковь), печень, почки, яйца, сыр. Синтезируется микрофлорой кишечника.
Физиологическая роль
В печени фолиевая кислота превращается в активную форму. Необходима для нормального эритропоэза, при недостаточности фолиевой кислоты происходит задержка трансформации мегалобластической формы кроветворения в нормобластическую. Суточная потребность – 0,1-0,2 мг. Недостаточность витамина В
9
Анемия фолиеводефицитная
Фолиеводефицитная анемия возникает вследствие снижения концентрации фолиевой кислоты в сыворотке крови менее 4 нг/мл. Часто возникает у алкоголиков.
Этиология
• Недостаточное поступление фолиевой кислоты (суточная потребность – 50 мкг, у детей и беременных – в 2-3 раза выше).
• Нарушение всасывания фолиевой кислоты в кишечнике.
• Повышение потребности в фолиевой кислоте (например, при беременности, злокачественных новообразованиях).
• Длительный прием ЛС (триметоприма, метотрексата, сульфасалазина, пероральных контрацептивов, противосудорожных средств).
• Хронический алкоголизм.
Клиническая картина
Кроме общих симптомов анемии (бледность кожных покровов, тахикардия, артериальная гипотензия и т. д.), характерны атрофический глоссит, анорексия, неустойчивый стул и незначительная желтуха (за счет непрямого билирубина). Неврологические нарушения отсутствуют.
Диагностика. Макроцитоз, снижение количества ретикулоцитов (гипорегенераторная анемия), снижение уровня фолиевой кислоты в сыворотке крови. В аспирате костного мозга – мегалобластический тип кроветворения.
Лечение
• При мегалобластической анемии необходимо сначала исключить наличие дефицита витамина В
12
• Отказ от провоцирующих анемию ЛС.
• Заместительная терапия фолиевой кислотой (1-5 мг/сут).
Гиповитаминоз С
Витамин С (кислота аскорбиновая) – водорастворимый витамин, содержащийся в продуктах растительного происхождения; при отсутствии в пище развивается цинга.