Диагноз анемии на фоне хронического воспаления ставится по данным отмеченного выше нарушения обмена железа, сочетающегося с одной или несколькими из перечисленных выше патологий.
Дифференциальный диагноз, прежде всего, проводится с железодефицитными анемиями. В отличие от ЖДА, при анемии хронического заболевания на фоне снижения содержания железа в сыворотке отсутствует снижение запасов железа в ретикулоэндотелиальной системе и сидеропенический синдром. Кроме того, уровень ферритина в сыворотке крови при этих видах анемий, как правило, повышен.
Лечение. Основой терапии анемии, обусловленной хроническими воспалительными заболеваниями, является лечение основной патологии. В том случае, если из-за анемического синдрома тяжесть основного патологического процесса усугубляется, т. е. усиливается гипоксемия, значимо снижается качество жизни, есть все основания для проведения терапии рекомбинантным эритропоэтином. Стандартная схема лечения подразумевает применение эритропоэтина (эпрекс, рекормон и др.) по 30 МЕ 3 раза в неделю. При этом повышение гемоглобина может быть зафиксировано уже через 3 4 нед. Если же эффекта от применения эритропоэтина нет или снижение гемоглобина достигает критических цифр (< 50 г/л), то по жизненным показаниям следует применять трансфузии эритроцитарной массы.
Лечение. Основой терапии анемии, обусловленной хроническими воспалительными заболеваниями, является лечение основной патологии. В том случае, если из-за анемического синдрома тяжесть основного патологического процесса усугубляется, т. е. усиливается гипоксемия, значимо снижается качество жизни, есть все основания для проведения терапии рекомбинантным эритропоэтином. Стандартная схема лечения подразумевает применение эритропоэтина (эпрекс, рекормон и др.) по 30 МЕ 3 раза в неделю. При этом повышение гемоглобина может быть зафиксировано уже через 3 4 нед. Если же эффекта от применения эритропоэтина нет или снижение гемоглобина достигает критических цифр (< 50 г/л), то по жизненным показаниям следует применять трансфузии эритроцитарной массы.
5.3. МАКРОЦИТАРНЫЕ (МЕГАЛОБЛАСТНЫЕ) АНЕМИИ
Мегалобластные анемии представляют собой группу заболеваний, для которых характерны связанные с нарушением синтеза ДНК мегалобластное кроветворение и макроцитоз крови. В основе заболеваний лежит нарушение естественных путей синтеза пуринов и пиримидинов и торможение ДНК-полимеризации. Основными причинами развития макроцитарных анемий считаются дефицит фолиевой кислоты и/или витамина В12.
Этиология и патогенез. Роль витамина В12 и фолиевой кислоты показана на схеме 5.1, из которой видно, что недостаток фолиевой кислоты, и в частности 5, 10-метил-тетрагидрофолат-полиглутамата, приводит к торможению превращения дезоксиуридин монофосфата в дезокситимидин монофосфат и в результате к торможению синтеза ДНК. В то же время витамин В12 прямого участия в синтезе ДНК не принимает. Однако он необходим клетке для превращения поступающего из кишечника 5-метил-тетрагидрофолата (фолиевой кислоты) в активные коэнзимные формы, в том числе упомянутого выше полиглутамата.
Схема 5.1. Место фолиевой кислоты и витамина В12 в синтезе ДНК, связанное с превращением дезоксиуридинмонофосфата (дУМФ) в дезокситимидинмонофосфат (дТМФ) и далее дезокситимидиндифосфат (дТДФ), дезокситимидинтрифосфат (дТТФ) и тимидин:
ДГФ дигидрофолат; ТГФ тетрагидрофолат; дАТФ дезоксиаденозинтрифосфат; дГТФ дезоксигуанитидинтрифосфат; дЦТФ дезоксицитидинтрифосфат
Наиболее частой причиной дефицита фолиевой кислоты является неадекватное поступление ее с пищей, в первую очередь на фоне повышенной потребности. Последняя имеет место у беременных женщин и кормящих матерей, у быстрорастущих детей, особенно в условиях искусственного вскармливания, при гемолизе, некоторых видах злокачественных и воспалительных заболеваний (эксфолиативный дерматит, псориаз, болезнь Крона и т. д.). Другой причиной дефицита фолиевой кислоты может быть нарушение ее всасывания в кишечнике (болезнь Крона, спру) и плохое усвоение. Последнее может иметь место при длительном приеме некоторых противосудорожных (дифенин, барбитураты), противотуберкулезных (циклосерин), противозачаточных и противодиабетических (метформин) препаратов и алкоголя. Наконец, дефицит фолиевой кислоты может возникнуть в результате приема больным прямого ингибитора дигидрофолатредуктазы метотрексата.
Основной причиной дефицита в организме витамина В12 следует считать нарушение его всасывания в кишечнике из-за недостаточной выработки желудком фактора Кастла. Последнее имеет место у больных атрофическим гастритом, с опухолью желудка, а также может быть следствием ранее перенесенных гастрэктомий и серьезных заболеваний тонкого кишечника. Другой причиной дефицита витамина В12 может быть носительство широкого лентеца, который поглощает этот витамин в большом количестве. Значительно реже дефицит витамина В12 возникает из-за недостатка его в пище, например, у строгих вегетарианцев. Кроме того, нарушение всасывания и усвоения витамина В12, как и фолиевой кислоты, может наблюдаться на фоне приема противотуберкулезных (ПАСК) и противодиабетических (метформин) препаратов, некоторых антибиотиков (неомицин) и алкоголя. Кратковременное снижение активности витамина В12 можно наблюдать в случае применения анестезии закисью азота. Наконец, у новорожденных мегалобластная анемия может возникнуть из-за дефицита в сыворотке транскобаломина II.