БЕЗЗАБОТНОВ Н.О., НЕСТЕРОК Ю.А., РОДИОНОВА В.А.
ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ЖИВОТНЫХ ПОСЛЕ ЛЕЧЕНИЯОПИСТОРХОЗА ПРАЗИКВАНТЕЛЕМ И АЗИНОКСОМ
Патоморфологические исследования воздействия празиквантела и азинокса на органы и ткани золотистых хомячков при экспериментальном хроническом описторхозе в сравнительном аспекте, имеют большое практическое значение при выборе препарата в лечебных целях. Были набраны кусочки печени золотистых хомячков с трематодами Opisthorchis felineus после лечения празиквантелем и азиноксом в дозах по 20 мг/кг в течение 5-ти дней. Срезы окрашивали гематоксилином-эозином, по Селье и по Маллори.
Патоморфологические исследования воздействия празиквантела и азинокса на органы и ткани золотистых хомячков при экспериментальном хроническом описторхозе в сравнительном аспекте, имеют большое практическое значение при выборе препарата в лечебных целях. Были набраны кусочки печени золотистых хомячков с трематодами Opisthorchis felineus после лечения празиквантелем и азиноксом в дозах по 20 мг/кг в течение 5-ти дней. Срезы окрашивали гематоксилином-эозином, по Селье и по Маллори.
Установлено, что празиквантел оказывает токсическое действие на желчные протоки печени и на органы и ткани половозрелых описторхов, усиливая их дегенерацию. В протоках печени до лечения антигельминтиками определялась гипертрофия и пролиферация, разрастание соединительной ткани с образованием фиброза. После лечения были заметны процессы усиления патоморфологии: атрофия эпителиальной выстилки протоков; отек незрелой соединительной ткани; грануляции из круглоклеточных элементов, разволокнение фиброза. Это может быть доказательством того, что препараты оказывают токсическое действие на защитные барьеры, выстроенные при описторхозе хозяином. У паразитов наблюдались: десквамация эпителия кишечника, разрушение наружного слоя тегумента, лизис выстилки ротовой присоски, фокальный некроз паренхимы, деструкция цитоархитектоники половых желез, блокировка гаметогенеза, торможение функции желточных клеток и торможение развития яиц.
Вывод. Усугубление патотологических изменений желчных протоков печени при описторхозе показывают, что празиквантел и азинокс обладают трематодоцидным эффектом и могут успешно использоваться при лечении описторхоза, но для снижения токсического влияния на ткани хозяина следует использовать параллельно витаминотерапию, энтеросорбенты, биостимуляторы растительного происхождения.
БЕЛЕНЬКОВА Ю.А., ЗВЕРЕВА Т.Н.
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ ПРИ ПОСТУПЛЕНИИ В СТАЦИОНАР И ПРОГНОЗ У ПАЦИЕНТОВ С ИНФАРКТОММИОКАРДА
Многочисленные исследования показали, что высокое значение уровня глюкозы при поступлении является предиктором неблагоприятного прогноза у пациентов с острым инфарктом миокарда. Однако оптимальный уровень глюкозы в сыворотке крови может быть различным у пациентов без и с наличием сахарного диабета.
Цель исследования: оценить госпитальную летальность у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) в сочетании с сахарным диабетом (СД) и без в зависимости от гликемического статуса при поступлении.
Материал и методы исследования: в 2008 году обследовано 520 пациентов, поступивших в Кардиологический диспансер с диагнозом ИМпST. Из них 99 пациентов с установленным ранее или выявленным впервые диагнозом СД. Всем пациентам в момент поступления в стационар помимо рутинных методов обследования определялся уровень глюкозы в сыворотке венозной крови.
Результаты и их обсуждение: в зависимости от уровня гликемии при поступлении все пациенты с ИМпST с наличием СД и без были поделены на 4 группы: эугликемия (глюкоза< 7 ммоль/л), мягкая гипергликемию (глюкоза от 7 до 9 ммоль/л), умеренную гипергликемию (глюкоза от 9 до 11 ммоль/л) и тяжелую гипергликемию (глюкоза>11 ммоль/л). В группе пациентов без СД достоверно госпитальная летальность была выше у пациентов с умеренной гипергликемией 12 человек (20,69 %) и с тяжелой гипергликемией 8 человек (20,51 %), а ниже у пациентов с мягкой гипергликемией 17 человек (12,06 %) и эугликемией 5 человек (2,73 %). А в группе пациентов с наличием СД госпитальная летальность была выше у пациентов с мягкой гипергликемией 2 человека (22,22 %) и эугликемией- 1 человек (20,00 %), у пациентов с тяжелой гипергликемией 1 человек (17,11 %), а у пациентов с умеренной гипергликемией госпитальная летальность ровна 0. Таким образом, у пациентов без СД достоверно госпитальная летальность была выше при умеренной и тяжелой гипергликемии при поступлении, а у пациентов с наличием СД при мягкой гипергликемии и эугликемии.
Выводы: выделение группы риска позволит определить эффективные подходы к профилактике развития осложнений и снижению госпитальной летальности у пациентов с диагнозом ИМпST.
Выводы: выделение группы риска позволит определить эффективные подходы к профилактике развития осложнений и снижению госпитальной летальности у пациентов с диагнозом ИМпST.
БЕЛОУСОВА Т.О., БОРН М.А.
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПЛАЦЕНТЕ И РИСК РЕАЛИЛИЗАЦИИ ВНУТРИУТРОБНОЙИНФЕКЦИИ У НОВОРОЖДЕННОГО