Со временем психиатрия избавилась от этого древнего крена в сторону когнитивных нарушений. Символом этого стало переименование маниакально-депрессивного психоза в биполярное аффективное расстройство и освоение нового нозологического[29] класса расстройства настроения.
Систему Крепелина стали корректировать еще при его жизни, чему он, кстати сказать, совсем не сопротивлялся, допуская, что мог упустить нечто принципиально важное. В начале XX в. немецкие ученые Карл Вернике и Карл Клейст указали на то, что депрессия иногда переживается без последующего перехода в маниакальное состояние. Бывают униполярные аффективные состояния, а бывают биполярные. «Folie circulaire» это биполярное расстройство. Необходимо отделять от него униполярные состояния: «чистую манию» и «чистую меланхолию».
До 1960-х гг. идея о том, что депрессия может быть униполярной и биполярной, т. е. входить в состав маниакально-депрессивного помешательства, оставалась почти без внимания. Несколько публикаций 1960-х гг. изменили ситуацию. Было доказано, что униполярная депрессия во многих аспектах отличается от биполярной. В то же время концепция униполярной мании не нашла подтверждения.
Биполярная депрессия больше зависит от наследственности, чем униполярная. Униполярная встречается чаще у женщин, биполярная одинаково часто у мужчин и женщин. Биполярная начинается в более раннем возрасте по сравнению с униполярной. Длительность эпизода униполярной депрессии достигает двенадцать месяцев, биполярной шесть месяцев. При биполярной чаще наблюдается сонливость, при униполярной бессонница. И, наконец, антидепрессанты при биполярной депрессии делают все только хуже вызывают манию или смешанные состояния.
В начале 1980-х гг. сформировалась концепция биполярного спектра, включающего состояния разной степени тяжести, а также варианты т. н. «нормы». Образ спектра с плавной градацией цветов возник в связи с тем, что болезни в том виде, в каком они описаны в учебниках и диагностических классификациях, редко встречаются на практике. То, что классификации называют атипичным вариантом, на деле является типичным вариантом. Неопределенность границ симптоматики это природное явление.
В 1990-е гг. психиатры пытались понять, что можно, а что нельзя отнести к биполярному спектру. С одной стороны, отказ от строгости категориального подхода дает больше свободы исследователю и врачу. С другой стороны, чем шире представление о спектре, тем сложнее поставить хоть какой-нибудь определенный диагноз. Представление о том, что состояние больного человека прыгает между двух экстремумов, осталось в прошлом. Современная наука о биполярном расстройстве говорит о расстройстве настроения с двумя аспектами.
Поиск биологических причин этого расстройства велся по той же схеме, что и с другими психическими болезнями от более крупных систем к менее крупным. Предположение о том, что биполярное расстройство развивается из-за анатомических аномалий мозга, строилось на том факте, что люди с опухолями мозга и травмами головы иногда демонстрируют симптомы мании. Правда, более подробное изучение вопроса показало, что физические дефекты мозга чаще вызывают депрессию, а не манию. Но зато в ходе поиска анатомического субстрата биполярного расстройства были определены участки мозга, повреждение которых провоцируют манию: лобные и височные доли, головка хвостатого ядра и таламус.
Некоторое время бытовала теория, утверждающая, что манией болеют из-за дефекта в правой лобно-височной области, а депрессией из-за дефекта в левой лобной доле. Под грузом огромного количества исключений эта теория рухнула.
До освоения технологии нейровизуализации нейробиология биполярного расстройства была областью догадок и умозрительных спекуляций. Построить более-менее устойчивую теорию на основании посмертных исследований не получалось таких исследований пациентов с подтвержденным диагнозом «биполярное расстройство» (или, как говорили раньше, «маниакально-депрессивный психоз») было мало.
КТ[30] и МРТ[31] подтвердили то, что структура мозга при биполярном расстройстве несколько отличается от нормы. На основании КТ в 1980-х гг. сделали предположение о связи биполярного расстройства с увеличением боковых желудочков головного мозга (та же особенность наблюдается у больных шизофренией). Увеличение желудочков говорит об уменьшении количества клеток мозга, как при болезни Альцгеймера или при нарушении процесса развития нейронов. Но число нейронов может сокращаться из-за увлечения спиртными напитками. Учитывая то, что проблемы с алкоголем довольно часто встречаются у пациентов с биполярным расстройством, обнаруженные анатомические особенности нельзя интерпретировать однозначно.
КТ[30] и МРТ[31] подтвердили то, что структура мозга при биполярном расстройстве несколько отличается от нормы. На основании КТ в 1980-х гг. сделали предположение о связи биполярного расстройства с увеличением боковых желудочков головного мозга (та же особенность наблюдается у больных шизофренией). Увеличение желудочков говорит об уменьшении количества клеток мозга, как при болезни Альцгеймера или при нарушении процесса развития нейронов. Но число нейронов может сокращаться из-за увлечения спиртными напитками. Учитывая то, что проблемы с алкоголем довольно часто встречаются у пациентов с биполярным расстройством, обнаруженные анатомические особенности нельзя интерпретировать однозначно.