В настоящее время доказано, что формирующаяся в первые годы жизни нормальная симбионтная микрофлора организма является одним из ведущих регуляторных факторов, обеспечивающих адаптацию ребенка к внеутробным условиям жизни, поддержание гомеостаза, морфофункциональное созревание иммунной системы и становление нейроэндокринной регуляции иммунного ответа [Шендеров Б. А., 1998; Бондаренко В. М. с соавт., 2007; Нетребенко O. K., 2009; Rook G.A., Bruner L. R., 2005; Lin Y. P., 2006].
В то же время нарушения процесса становления микробиоты у детей раннего возраста неизбежно отражаются на их развитии, состоянии здоровья и резистентности. При этом дисбиотические сдвиги в составе микробиоценозов основных биотопов детского организма (толстый кишечник и ротоглотка) являются предвестниками изменений в его физиологическом статусе, связанных с хронической интоксикацией, развитием метаболических расстройств, тканевой гипоксии, иммунных и нейрогуморальных нарушений [Шендеров Б. А., 1998; Хавкин А. И., 2004, 2006];
вирус Коксаки В;
цитомегаловирус.
3. Профессиональный контакт с пестицидами, аминосоединениями.
4. Травма (вследствие удара) поджелудочной железы.
5. Панкреатит.
6. Сильный испуг, нервный стресс.
У детей с генетической предрасположенностью вирусная инфекция активизирует образование антител против клеток островков Лангерганса. Эти антитела и разрушают инсулинобразующие клетки, но признаки сахарного диабета проявляются лишь при исчезновении более 80% бета-клеток. В связи с этим между началом заболевания и появлением классических симптомов могут пройти месяцы и даже годы.
Считают, что вирусы оспы, Коксаки В, аденовирус обладают тропностью (взаимосвязью) к островковой ткани поджелудочной железы. Деструкция островков после вирусной инфекции подтверждается своеобразными изменениями в поджелудочной железе в виде «инсулитов», выражающихся в инфильтрации лимфоцитами и плазматическими клетками. При возникновении «вирусного» диабета в крови обнаруживаются циркулирующие аутоантитела к островковой ткани. Как правило, через 13 года антитела исчезают.
У человека наиболее изучены связи с СД I вирусов эпидемического паротита, Коксаки В, краснухи и цитомегаловируса. Взаимосвязь между заболеванием свинкой и СД I отмечена еще в 1864 году. Проведенные позже многочисленные исследования подтвердили данную ассоциацию. После перенесенного эпидемического паротита отмечается 34-летний период, после которого нередко манифестирует СД I (Helmke К. et al., 1980).
Врожденная краснуха тесно ассоциируется с последующим развитием СД I (Banatvala J. E. et al., 1985). В таких случаях СД I наиболее частое следствие болезни, но наряду с ним также возникают аутоиммунные болезни щитовидной железы и болезнь Аддисона (Rayfield E. J. et al., 1987).
Цитомегаловирус (ЦМВ) слабо ассоциирован с СД I (Lenmark A. et al., 1991). Тем не менее, ЦМВ был найден в островковых клетках больных СД I детей с цитоме-галовирусной инфекцией и у 20 из 45 детей, погибших от диссеминированной ЦМВ-инфекции (Jenson A. B. et al.,1980). Геномные последовательности ЦМВ были обнаружены в лимфоцитах у 15% недавно заболевших СД I больных (Pak С. et al., 1988).
В журнале «Diabetes» была опубликована новая работа ученых из Норвегии, посвященная этиологии сахарного диабета типа 1. Авторам удалось обнаружить вирусные белки и РНК энтеровируса в ткани поджелудочной железы, полученной у больных с недавно диагностированным диабетом. Таким образом, однозначно доказана связь инфекции и развития заболевания. Иммуногистохимически было подтверждено наличие капсидного белка энтеровируса 1 (capsid protein 1 (VP1)) и повышение выработки антигенов системы главного комплекса гистосовместимости в клетках. Методом ПЦР и методом секвенирования была выделена РНК энтеровируса из биообразцов. Полученные результаты дополнительно подтверждают гипотезу о том, что вялотекущее воспаление в поджелудочной железе, связанное с энтеровирусной инфекцией, способствует развитию сахарного диабета типа 1.
Я рекомендую всем проводить исследование на микробиоту при возможности в Европе. Почему не в России? Есть хорошая организация: «Атлас», она делает и интерпретирует этот анализ. Но есть разница. В Европе, когда мне приносят данные все понятно, качественное и количественное состояние микрофлоры указано на бланке. В «Атласе» у вас есть страничка в личном кабинете, где сообщается буквально следующее: «из нескольких (каких именно?) групп нормальной микрофлоры имеется три (какие не указывается)». И вот что мне делать с таким заключением?
Я рекомендую всем проводить исследование на микробиоту при возможности в Европе. Почему не в России? Есть хорошая организация: «Атлас», она делает и интерпретирует этот анализ. Но есть разница. В Европе, когда мне приносят данные все понятно, качественное и количественное состояние микрофлоры указано на бланке. В «Атласе» у вас есть страничка в личном кабинете, где сообщается буквально следующее: «из нескольких (каких именно?) групп нормальной микрофлоры имеется три (какие не указывается)». И вот что мне делать с таким заключением?