Естественно, это касается и кожи, которая с возрастом теряет свою эластичность, то есть становится более жесткой. Увеличение количества связей в коллагене снижает его эластичность. Такое изменение на молекулярном уровне может являться причиной утолщения базальной мембраны, например в мезангиальном матриксе почек, и приводить к почечной недостаточности при диабете, а также быть причиной возрастного снижения функции почек.
Этот механизм играет роль в сужении артерий, уменьшении сосудистого кровотока и снижении гибкости сухожилий. Показано, что в коллагене кожи коротко- и долгоживущих видов животных уровень маркера гликозилирования пентозидина обратно пропорционален видовой максимальной продолжительности жизни.
Уровень конечных продуктов гликозилирования связан с повреждением нервов и склонностью к образованию кожных поражений, которые плохо поддаются лечению.
Повреждения кровеносных сосудов. Процесс гликирования коллагена запускает ряд осложнений в тех органах, где он играет важную структурную роль: кожа, хрусталик, почки, сосуды, межпозвоночные диски, хрящи и др. Артериосклероз инициируют длительная гипергликемия, реакции химического гликирования цепей коллагена и эластина рыхлой соединительной ткани в результате химического воздействия глюкозы и ее метаболитов-гликотоксинов (глиоксаля и метилглиоксаля), формирования ими поперечных «сшивок» между волокнами коллагена и эластина.
Артериосклероз и атероматоз как проявление атеросклероза это два самостоятельных патологических процесса в стенке артерий эластического типа. Артериолосклероз является следствием гликирования цепей коллагена и эластина в стенке артериол мышечного типа, постартериол в эндотелии и перицитах обменных капилляров. Микроангиопатии инициируют только процессы гликирования и действия гликотоксинов, поскольку в артериолах мышечного типа нет интимы, которая является локальной интерстициальной тканью для сбора и утилизации биологического «мусора» из крови, из внутрисосудистого пула межклеточной среды.
В первую очередь гликируются долгоживущие белки: гемоглобины, альбумины, коллаген, кристаллины, липопротеиды низкой плотности. Гликирование белков мембраны эритроцита делает ее менее эластичной, более жесткой, в результате чего ухудшается кровоснабжение тканей.
Из-за гликирования кристаллинов мутнеет хрусталик и, как следствие, развивается катаракта. Модифицированные таким образом белки мы можем обнаружить, а значит, они служат маркерами атеросклероза, сахарного диабета, нейродегенеративных заболеваний. Врачам и диабетикам знаком один специфический конечный продукт гликации А1с. Он образуется в результате реакции Амадори путем присоединения глюкозы к β-цепи нормального гемоглобина. Сегодня одна из фракций гликированного гемоглобина (HbА1c) в числе основных биохимических маркеров диабета и сердечно-сосудистых заболеваний. Снижение уровня HbА1c на 1% уменьшает риск каких-либо осложнений при диабете на 20%.
К минусам гликирования нужно приписать и то, что реакция Майара снижает биологическую ценность белков, поскольку аминокислоты, особенно лизин, треонин, аргинин и метионин, которых чаще всего недостает в организме, после соединения с сахарами становятся недоступными для пищеварительных ферментов и, следовательно, не усваиваются.
Кроме того исследования подтверждают: «Более высокая аутофлуоресценция кожи связана с ретинопатией и сердечной автономной дисфункцией у подростков с диабетом типа 1». Связь между аутофлуоресценцией кожи и предыдущей гликемией может обеспечить понимание метаболической памяти. Продольные исследования будут определять полезность аутофлуоресценции кожи как неинвазивный скрининг-инструмент для прогнозирования будущих микрососудистых осложнений.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27770590
«Higher skin autofluorescence in young people with Type 1 diabetes and microvascular complications».
«Инсулинотерапия это потеря времени и средств,если больной не проводит самоконтроля».
Критерии компенсации
Хочется отметить, что большинство родителей очень легкомысленно относятся к термину «компенсация». Это не просто основа основ, это то, без чего невозможна нормальная жизнь ребенка в последующие годы. Нужно понимать, что никто кроме вас не сможет достигнуть этой компенсации. А если этого не сделать, будет не просто «высокий сахар», а через некоторое время проявятся крайне серьезные осложнения.
Я специально «сгущаю краски», так как никто никогда вам этого на приеме у эндокринолога не скажет. Вас будут всячески утешать и успокаивать, что миллионы людей во всем мире так живут, все наладится. Да, наладится, если вы сами наладите и будете контролировать. Ничего автоматически не произойдет. Никакая вновь выведенная на рынок бионическая поджелудочная железа не изменит сама ситуацию, если прежде всего вы сами не будете прилагать для этого усилия. Вот почему на первом месте в программе нашего лечения стоит достижение стойкой компенсации. Только после этого можно начинать мероприятия, которые в последующем приведут к снижению дозировки и отмене препаратов инсулина.