СЕРДЦЕ
ЭКГ. Биохимия (холестерины, ЛПВП, ЛПНП, триглицериды, холестерин св.). В частности, во время первичного приема мы проводим исследование состояния сосудистой стенки сканером последнего поколения (на ряду с УЗИ, УЗДГ, ЭКГ) состояния сердечно-сосудистой системы.
ЗРЕНИЕ
Осмотр окулиста
НЕРВНАЯ СИСТЕМА
Осмотр невролога
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
УЗИ, анализы: АТПО, Т3, Т4, ТТГ
Особенности VEGF-B в лечении нефропатии и ретинопатии
«Снижение VEGF-B нормализует ренальную липотоксичность и защищает от диабетической нефропатии». Диабетическая нефропатия является наиболее частой причиной тяжелой почечной недостаточности. Диабетическая нефропатия характеризуется измененной скоростью фильтрации клубочков и протеинурией. Сосудистый эндотелиальный фактор роста В (VEGF-B), контролирует накопление мышечных липидов через регулирование транспорта эндотелиальных жирных кислот.
Было продемонстрировано в экспериментальных моделях мыши с диабетической нефропатией, что почечная экспрессия VEGF-B находится в соотношении с тяжестью заболевания. Ингибирование передачи сигналов VEGF-B у мыши с диабетической нефропатией снижает ренальную липотоксичность, тормозит развитие ассоциированной с диабетической нефропатией патологии, и предотвращает нарушение почечной функции. Кроме того, было показано, что повышенные уровни VEGF-B встречаются у пациентов с диабетической нефропатией, и на основе этого было предположено, что воздействие на VEGF-B представляет собой новый подход к лечению диабетической нефропатии.
«Reducing VEGF-B Signaling Ameliorates Renal Lipotoxicity and Protects against Diabetic Kidney Disease» http://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(17)30039-6
«В клинической практике стали доступны средства, блокирующие сосудистый эндотелиальный фактор роста (vascular endothelial growth factor VEGF), являющийся ключевым звеном в механизме как неоваскуляризации, так и сосудистой гиперфильтрации в сетчатке.
Пегаптаниб («Макуген», Eyetech PharmaceuticalsPfizer) это связанный с полиэтиленгликолем нейтрализующий РНК-аптамер, обладающий максимально высоким аффинитетом к VEGF165. Как было показано в эксперименте на грызунах, интравитреальное применение пегаптаниба значительно подавляет лейкостаз, патологическую ретинальную неоваскуляризацию и VEGF-опосредованную клеточную гиперфильтрацию. FDA (Food and Drug Administration, США) одобрил применение пегаптаниба в лечении отечной формы возрастной макулярной дегенерации (ВМД) в декабре 2004 г.
Ранибизумаб («Люцентис», GenentechRoche) был специально разработан для предотвращения неоваскуляризации при ВМД путем изменения структуры крысиных длинноцепочечных моноклональных антител. Ранибизумаб в отличие от пегаптаниба связывает и подавляет биологический эффект всех изоформ VEGF человека. В экспериментальной модели лазер-индуцированной хориоидальной неоваскуляризации у нечеловекообразных обезьян интравитреальное введение ранибизумаба подавляло возникновение новых сосудов и уменьшало сосудистую проницаемость существующих сосудов. FDA одобрил применение ранибизумаба при отечной ВМД в июне 2006 г.
Бевацизумаб («Авастин», GenentechRoche) был создан из мышиных антител к VEGF. Подобно ранибизумабу он связывает все изоформы VEGF. Несмотря на недостаточное количество проведенных рандомизированных исследований, интравитреальное введение бевацизумаба используется для лечения неоваскуляризации при ВМД, но оно пока не одобрено официальными органами.
Пегаптаниб, ранибизумаб и бевацизумаб в настоящее время доступны в качестве анти-VEGF препаратов. Пока применение данных препаратов занимает дополнительное место к традиционному лечению. Их использование позволяет улучшить отдаленный прогноз, уменьшить потребность в проведении лазеркоагуляции сетчатки и провести предоперационную подготовку (перед витрэтомией или антиглаукоматозной операцией) и снизить риск послеоперационных осложнений».
Кузьмин А. Г., Липатов Д. В., Смирнова О. М., Шестакова М. В. Офтальмохирургия 3 2009: «Анти-VEGF препараты для лечения диабетической ретинопатии».
Возрастные особенности течения и наблюдения СД 1
Ответ Т-лимфоцитов на Β-клетки имеет отчетливый воспалительный фенотип у детей с диабетом типа 1 по сравнению со взрослыми.
(«β-cell specific T-lymphocyte response has a distinct inflammatory phenotype in children with Type 1 diabetes compared with adults»).
При диагнозе диабет 1 типа провоспалительная аутореактивность значительно более распространена, фокусируется на более широком диапазоне целей и больше ориентирована на инсулин / проинсулин у детей, чем у взрослых. Это интерпретируется как свидетельство более агрессивного иммунологического ответа в младшей возрастной группе, которое особенно характеризуется потерей толерантности к проинсулину. Эти данные свидетельствуют о существовании возрастной гетерогенности в патогенезе диабета 1 типа, который может иметь отношение к развитию иммунологических методов лечения.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27151105
Это очень важно в процессе терапии, учитывается ли это в рамках ОМС? Нет.