Всего за 399 руб. Купить полную версию
Toll-подобные рецепторы (110), миелоидная дифференцировка первичной реакции Гена (MyD88), интерферон регулирующего фактора транскрипции 3 (ИРФ-3) и инсулин-рецепторного субстрата 1 (опи-1) + экспрессия мРНК была определены с помощью печеночных проб из 11 пациентов с НАЖБП.
Печеночные пробы ТЛР 15 показали результат экспрессии мРНК значительно выше в печени НАЖБП у больных, в то время как экспрессию ТЛР 610 мРНК не отличались между группами.
Эти результаты добавляют веса гипотезе о том, что изменения на уровне барьерной функции кишечника может быть критическим в развитии НАЖБП у людей.
Определить, связаны TLR со смертностью, в частности сепсис-ассоциированной смертности.
TLR-S могут вызвать раннее воспалительные реакции на возбудителя. Генетические вариации в системе TLR-S связаны с восприимчивостью и результатов в ряде государств инфекционных и неинфекционных заболеваний.
Пациентов, поступивших в отделение интенсивной терапии травмы на уровне 1 травмпункт были генотипированы, а также проведен логистический регрессионный анализ для определения ассоциаций между TLR1 и смертности. Далее мы исследовали связи между TLR1 и смертности в подгруппах на основе наличия сепсиса и типа сепсис-ассоциированных организмов.
TLR17202G (rs5743551) был связан с повышенной смертностью после травмы, и эта ассоциация была в первую очередь наблюдалось в подгруппе больных, у которых развился сепсис [скорректированное отношение шансов (Ош): 3.16; 95% доверительный интервал (ди): 1.436.97, Р=0,004]. Эта ассоциация сохранялась после дальнейшего ограничения к грамположительным сепсисом. TLR1 (742A/г (Asn248Ser)) (rs4833095), кодирующий SNP в ЛД с TLR17202G, был также связан со смертностью в грамположительный сепсис (с учетом или: 4.16; 95% ди: 1.2214.19, Р=0,023).
Эти результаты добавляют веса гипотезе о том, что изменения на уровне барьерной функции кишечника может быть критическим в развитии НАЖБП у людей.
Определить, связаны TLR со смертностью, в частности сепсис-ассоциированной смертности.
TLR-S могут вызвать раннее воспалительные реакции на возбудителя. Генетические вариации в системе TLR-S связаны с восприимчивостью и результатов в ряде государств инфекционных и неинфекционных заболеваний.
Пациентов, поступивших в отделение интенсивной терапии травмы на уровне 1 травмпункт были генотипированы, а также проведен логистический регрессионный анализ для определения ассоциаций между TLR1 и смертности. Далее мы исследовали связи между TLR1 и смертности в подгруппах на основе наличия сепсиса и типа сепсис-ассоциированных организмов.
TLR17202G (rs5743551) был связан с повышенной смертностью после травмы, и эта ассоциация была в первую очередь наблюдалось в подгруппе больных, у которых развился сепсис [скорректированное отношение шансов (Ош): 3.16; 95% доверительный интервал (ди): 1.436.97, Р=0,004]. Эта ассоциация сохранялась после дальнейшего ограничения к грамположительным сепсисом. TLR1 (742A/г (Asn248Ser)) (rs4833095), кодирующий SNP в ЛД с TLR17202G, был также связан со смертностью в грамположительный сепсис (с учетом или: 4.16; 95% ди: 1.2214.19, Р=0,023).
Генетической изменчивости в TLR1 связан с повышенной смертностью у пациентов с сепсисом после травмы и может представлять собой новый маркер риска смерти у критически травмированных пациентов.
TLR-2
TLR-2 мембранный белок, распознает грамположительные бактерии, а именно пептидогликаны, липотейхоевую кислоту, некоторые компоненты микобактерий и зимозан клеточной стенки дрожжей.
Они распознают патоген-ассоциированные молекулярные паттерны (Пампс), которые выражаются на инфекционные агенты, и опосредуют продукции цитокинов, необходимых для развития эффективного иммунитета. Различные системы tlrs демонстрируют различные модели выражения. Этот ген экспрессируется наиболее обильно в лейкоцитах периферической крови и опосредует реакции хозяина к грам-положительных бактерий и дрожжей через стимуляцию NF-кв.
В кишечнике, tlr2 и регулирует экспрессию CYP1A1, которая является ключевым ферментом в детоксикации канцерогенных полициклических ароматических углеводородов, таких как бензапирена.
Заболеваемость ишемическим реперфузионным повреждением (ИРИ) в ранней стадии после трансплантации и активация толл-подобных рецепторов (tlr-2) и tlr-4, которые могут заметно повлиять на результат почечного аллотрансплантата.
Необходимо разобраться, соответствует ли экспрессия системы tlrs в мононуклеарах периферической крови (Мнпк), которые могут предсказать вероятный клинический исход аллотрансплантации почек.
Нами были получены образцы крови у 52 больных до пересадки почек с целью анализа экспрессии tlr-2 и tlr-4 на моноцитах периферической крови. Особенности экспрессии tlr-2 и tlr-4 были сравнены между пациентами с дисфункцией трансплантата (ГД) и с хорошо функционирующим трансплантатом.
Существенные динамические изменения экспрессии ТЛР-2 в зависимости от ТЛР-2+ клеток между (в ГД и также) группами существовали в самый раз до и после трансплантации почки (р=0,007), за исключением 2-й день после трансплантации. Мы наблюдали значимо более высокие средние показатели интенсивности флуоресценции tlr-2 и tlr-4 на cd14+ клетках в ГД группу по сравнению с группой. Этот вывод особенно наблюдался через 180 дней после трансплантации (р=0,001).