Вальтер Лонго, клеточный биолог из университета Южной Калифорнии и Хайме Гевара-Агирре, эндокринолог из Эквадора, провели исследование, которое показало, что люди с подобным заболеванием менее уязвимы перед раком и диабетом. Лонго и Гевара-Агирре обследовали и наблюдали жителей удаленных деревень в Андах. Латиноамериканские карлики со склонов Анд наделены ростом чуть больше метра (около 105-ти см), а их происхождение для ученых остается тайной. Некоторые из членов этой популяции имеют синдром Ларона, который заключается в генетическом дефиците гормона роста. Исследователи задействовали около ста человек с карликовостью типа Ларона наряду с тысячу шестьюстами их родственниками с «нормальным ростом».
Ларóн (Laron Z.), израильский детский эндокринолог, р. в 1927 г. Описал форму карликовости. Ученые из Эквадора и США обнаружили, что у носителей болезни Ларона не развивается диабет, а нелетальный случай рака был диагностирован всего в одном случае. Что касается 1600 их обычных родственников, за тот же 22-летний срок у них было выявлено 5 процентов случаев диабета, а рак был диагностирован у 17 процентов.
«Дефицит человеческого рецептора гормона роста (нечувствительность к соматотропному гормону) позволяет избежать двух основных болезней старения, говорит Лонго. Кроме того, они отличаются также и очень низкой частотой случаев инсульта, хотя число случаев смерти от инсульта слишком мало, что пока не позволяет определить является ли оно значимым».
У членов семьи с генной мутацией имеется более низкая цифра инсулин-подобного фактора роста или ИФР-I (IGF-I), так же как и более низкие концентрации инсулина и более высокая инсулиновая чувствительность. Все это значит, что в случаях стресса их клетки скорее имеют тенденцию самоликвидироваться, а не накапливать повреждения ДНК.
Не раз уже отмечалось, что у многих долгожителей увеличенные лобные доли головы13. Исторически лобные доли сформировались на позднем этапе эволюции нервной системы, достигнув у человека (и в некоторой степени у высших приматов) вершин своего развития. Лобные доли это своеобразный командный центр мозга. Потребность в подобном органе управления возникла вследствие совершенствования различных отделов мозга, усложнения систем взаимодействия между ними и развития сознания.
Сотни миллиардов клеток (нейронов и глиальных клеток) человеческого мозга связаны между собой проводящими путями (дендритами и аксонами), как локальными, соединяющими близлежащие клетки, так и длинными, связывающими отдалённые нейронные структуры.
В процессе коммуникации электрический импульс в нейроне преобразуется в химический. Таким образом, биохимические субстанции (нейротрансмиттеры и нейромодуляторы) ответственны за взаимодействие между нейронами. Этот процесс очень сложен, и любой сбой на пути прохождения сигнала может привести к прямому или опосредованному поражению того или иного участка мозга.
Малейшее нарушение соединения лобных долей со стволовыми структурами, с многочисленными ядрами, которые как бы служат фундаментом, на котором строится сложная система проводящих путей, приводит к развитию обратимых или необратимых процессов. Так выяснилось, что шизофрения в какой-то степени связана с недоразвитием или с патологическим развитием проводящих путей лобных долей.
Из исследований учёных и изучения эквадорских карликов становится понятным, что именно ИФР-1 и есть тот самый гормон, который отвечает за омоложение организма. При этом именно его недостаток или избыток соответственно напрямую влияет на продолжительность жизни. Результаты исследования в Гарвардском университете, опубликованные в январе 2010 года, показали, что увеличение уровня ИФР-1 в крови изменяет ее состав: в ней производится меньше b-лимфоцитов и больше клеток костного мозга, чем нужно нормальному организму. Такая тенденция ухудшает функционирование иммунной системы и усиливает воспалительные процессы.
Выходит что нам предначертано постепенное снижение уровня ИФР-1 в организме ведь мы перестаём расти после 2225 лет, а чрезмерное повышение выработки этого гормона приводит к обратному эффекту накоплению бракованных клеток и их интенсивному размножению.
Попытки искусственного биохимического омоложения и регенерации неизбежно приводят нас к дисбалансу сложившейся системы и мощному противодействию иммунной защиты. Иммунитет начинает бороться с неизвестным или избыточным поступлением уже известных ему раздражителей, и это нередко приводит к раковым заболеваниям. Когда наши клетки стареют, концовые участки их хромосом (теломеры) становятся короче и генетическая информация ДНК утрачивается. Каждый раз, когда молекула ДНК воспроизводит себя для построения новой клетки, риск того, что теломеры укоротятся, увеличивается. Генетические мутации случаются в нашем организме довольно часто, но мутировавшие клетки вычищаются здоровой иммунной системой или умирают сами по себе, как нежизнеспособные.