Поступление молекул в слизистую оболочку кишечника осуществляется за счет персорбции частиц размером до 150 мкм, например частиц угля, крахмала или латекса. Незначительные количества этих веществ могут проходить через «эпителиальные отверстия» стенки кишечника. Частицы скапливаются в субэпителиальных макрофагах пейеровых бляшек и оттуда попадают в мезентериальные лимфатические узлы.
«Чужеродные» вещества вступают в контакт со слизистой оболочкой кишечника. Эта постоянная борьба с чужеродными организму и потенциально патогенными клетками и веществами делает необходимым существование функциональных структур, предназначенных для определения степени вредоносности «чужака». «Проверяет» при поступлении в кишечник степень чужеродности клеток и других субстанций ИСЛК.
Вторым механизмом «приема» веществ организмом является их транспортировка с помощью Мклеток: между энтероцитами слизистой оболочки кишечника находятся клетки, которые не имеют на своей поверхности микроворсинок, но имеют микроскладочки (Мmicrofolds). Мклетки выступают над пейеровыми бляшками и могут принимать прошедшие сквозь эпителиальный слой макромолекулы, микроорганизмы и более мелкие частицы, транспортировать их в пузырьках (везикулах) через клетки и высвобождать на другой стороне.
Во время транспортировки частиц происходит процесс изменения антигена (процессирование) и базолатераль-ного презентирования лимфоцитам, которое осуществляется в верхней части пейеровых бляшек. Эта часть кишечника особенно богата Т и Влимфоцитами.
Антигены сначала презентируются Тхелперам и макрофагам. В том случае, если на их поверхности имеются «подходящие» рецепторы, запускается синтез цитокинов. Цитокины, в свою очередь, активируют Влимфоциты, которые также распознают антигены. В ходе этого процесса незрелые Влимфоциты подвергаются значительной дифференцировке и «выходят» из кишечника. С лимфой они поступают в мезентериальные лимфатические узлы, а оттуда уже в качестве плазмобластов транспортируются через грудной проток и через кровь, превращаясь при этом в плазматические клетки.
Они могут проникать в слизистые оболочки дыхательного и мочеполового тракта, в слюнные и слезовыделительные железы, а также в молочные железы. Около 80 % лимфоцитов поступают обратно в кишечник. Процесс носит название «homing».
Вследствие широкого распространения специфических IgA-синтезирующих плазматических клеток и насыщенности ими слизистых оболочек различных органов ИСЛК считается частью целостной гуморальной иммунной системы. При поступлении плазматической клетки в слизистую оболочку начинается синтез IgA. Молекулы IgA являются димерами, состоящими из двух молекул антител. Сначала они связываются со специальным рецептором на мембране эпителиальной клетки кишечника, обращенной к межклеточному отверстию. После этого комплекс, состоящий из IgA и рецептора, воспринимается клеткой эпителия и с помощью механизма эндоцитоза транспортируется и вновь выходит в просвет кишечника. Один фрагмент рецептора остается связанным с IgAдимером. Это секреторный компонент, который защищает антитело от разрушения протеазами кишечника. Снабженная секреторным компонентом, молекула IgA носит название секреторного IgA (sIgA), который придает слизистой оболочке кишечника антисептические свойства. sIgA выполняет такие иммунологические функции, как:
нейтрализация антигенов, токсинов и вирусов;
предупреждение слипания эпителиальных клеток и вследствие этого колонизации и заражения бактериями, вирусами и грибами;
предупреждение попадания антигенов в слизистую оболочку;
непрямое ингибирование активации комплемента;
неспецифическая супрессия хемотаксиса полиморфноядерных лейкоцитов.
Эффективность работы слизистой оболочки зависит от заселения ее определенной микрофлорой. Для этого Мклетки перманентно принимают микробные антигены, презентируют их Т и Влимфоцитам, индуцируя транспорт и homing. С помощью этого механизма осуществляется контролируемое противостояние чужеродному для организма антигенному материалу, а также собственной кишечной микрофлоре.
Важной функцией неболезнетворной кишечной микрофлоры является создание микробиологического барьера, так называемой колонизационной резистентности, которая «подключена» к ИСЛК. Барьер защищает от болезнетворных микроорганизмов сальмонелл, энтеротоксичных E. Сoli, шигелл или иерсиний, а также от факультативных болезнетворных микроорганизмов, таких, как Candida или клостридии. Подобный антагонистический эффект по отношению к этим микроорганизмам основан на таких различных механизмах, как: