Другой исследователь, Малоне (цит. по [263]), предположил наличие двойного нейрохимического механизма: увеличение пресинаптического выброса норадреналина в правом полушарии и снижение в левом. Такая гипотеза довольно удачно объясняет действие широко используемого для лечения СНВГ фармакологического препарата метилфенидат (methylphenidate), который, по-видимому, увеличивает выброс дофамина и снижает избыточное высвобождение норадреналина. Этим путем достигается снижение гиперактивности с одновременным увеличением внимания.
Любар (1998), обобщая данные разных исследователей, рассматривает следующий механизм нарушений при СДВГ и, возможно, некоторых других пограничных расстройств. Возбуждение передается по ретикулярной формации ствола мозга, которая получает информацию от всех сенсорных анализаторов, кроме обонятельных. Эта информация переносится на ретикулярную таламическую проекционную систему и к базальным отделам переднего мозга. Норадреналин производится в стволовом образовании (голубое пятно) locus coeruleus, имеющим связи с системами переднего мозга и другими мозговыми структурами, в том числе с мозжечком, которые заняты в программировании нисходящих импульсов моторной коры. Снижение норадренергической активности нарушает работу указанных структур, что находит отражение в ЭЭГ-паттернах, состоянии регионального мозгового метаболизма (по результатам позитронно-эмиссионной томографии) и вызванных потенциалов у пациентов с СДВГ.
Значительная часть больных с СДВГ страдает гиперкинетическим синдромом (тики разной степени выраженности), синдромом Туррета и судорожными синдромами. У них чаще возникает зависимость от химических веществ, включая алкоголь. Имеются данные, что в основе таких сочетаний лежат изменения генетического характера, локализованные в 11-й хромосоме [262; 272]. Был идентифицирован ряд аллелей, связанных с синдромом гиперактивности, которые тесно связаны с другой серией аллелей генов, ответственных за возникновение алкоголизма, депрессии и синдрома Туретта. Вся указанная констелляция описывается как ответственная за синдром дефицита подкрепления и может быть одной из причин одновременного возникновения описанных выше расстройств. Кроме того, исследованные аллели являются ответственными за дефицит дофамина в стволовых структурах мозга.
Все сказанное выше можно обобщить схематично. Основу (базу) для возникновения пограничных (и других) психических расстройств составляет совокупность неблагоприятных генетических и психологических факторов (например, памяти о родовой травме), а также первичное резидуальное поражение различных структур головного мозга, меняющее их взаимодействие. Совокупность указанных факторов приводит к общей предрасположенности к развитию заболевания, которое может инициироваться самыми разнообразными запускающими внешними факторами. Какими бы патогенными по своей силе эти факторы ни были, очевидно, что без благоприятной почвы, подготовленной существующей основой устойчивым патологическим состоянием, они сами по себе не в состоянии вызвать патологию. Действительно, если вспомнить концепцию первичной родовой травмы, развиваемую Грофом, то практически все без исключения проходят этот путь, но лишь у нескольких процентов людей развиваются психические расстройства, не связанные в явном виде с наследственными генетическими факторами.
Внешние факторы не только запускают первичное проявление патологии, но чаще всего и усугубляют ее развитие, так как первые симптомы развивающейся болезни «замаскированы» обычной неравномерностью психического развития ребенка. Они не настораживают социальное окружение ребенка и не приводят к врачебному вмешательству. Например, первые признаки развивающегося заикания клонические судороги речи, проявляющиеся в повторении первого слога или первой буквы слова, являются как бы продолжением нормального речевого развития или некоторым его замедлением. Ведь первые слова малыш тоже произносит по слогам! Поэтому насильственное вмешательство в развитие речи ребенка как со стороны родителей, так и со стороны неграмотных специалистов приводит к углублению патологии. В приведенном примере клонический тип судорог переходит в тоноклонический или в тонический. В некоторых ситуациях ребенок может вообще замолчать. Скрытое развитие болезни переходит в выраженную патологию.
Необходимо отметить, что приведенная схема не противоречит психологическим гипотезам о возникновении психонервных расстройств, а лишь существенно дополняет их. Мы не сторонники крайней точки зрения некоторых нейрологических школ, утверждающих, что «для всякой ненормальной мысли существует ненормальная клетка мозга» [233, р. 233]. Однако мы твердо убеждены в том, что каждый синдром свидетельствует о нарушении взаимоотношений и связей между структурами головного мозга по сравнению с заложенными в нормальной генетической программе, т. е. об образовании устойчивого патологического состояния. Данное положение не противоречит некоторым заявлениям критиков современного состояния дел в психиатрии: «То, о чем психиатрия говорит как о четких диагностических критериях, есть стадии процесса трансформации, на которых пациент почему-либо задержался» [233, р. 236]. Именно задержкой на ранних стадиях становления взаимоотношений между ведущими структурами головного мозга объясняется, с наших позиций, развитие пограничных психических расстройств, о чем мы неоднократно говорили ранее [96; 97; 98; 105; 162; 164].