Наши ракеты снова и снова взрывались на стартовой платформе.
Что-то явно было не так.
Трагедия здесь не только в том, что мы слепо верим в амилоидную гипотезу, но и по привычке рассматриваем болезнь Альцгеймера как единое заболевание. Для ее лечения обычно применяют донепезил (Арисепт) и/или мемантин (Наменда). Я уже говорил, что на сегодняшний день не существует эффективной терапии болезни Альцгеймера, поэтому позвольте объяснить.
Арисепт – это ингибитор холинэстеразы[2]: он не позволяет специфическому ферменту (холинэстеразе) разрушать ацетилхолин, тип химического соединения в головном мозге, являющийся нейромедиатором. Нейромедиаторы передают сигналы от одного нейрона к другому – именно так мы думаем, запоминаем, чувствуем и двигаемся, т. е., по сути, они составляют основу памяти и всей работы мозга. Смысл прост: при болезни Альцгеймера наблюдается снижение уровня ацетилхолина. Если подавить активность фермента, который расщепляет ацетилхолин (холинэстераза), тот останется в синапсах. Мозг продолжит разрушаться, но синапсы чуть дольше сохранят свою функциональность.
Эта теория работает, но лишь в определенных границах. Во-первых, блокируя расщепление ацетилхолина, мы не влияем на причину и ход развития болезни. Во-вторых, очень часто головной мозг реагирует на ингибирование холинэстеразы, синтезируя ее еще в большем количестве. Это, как вы, наверное, догадались, снижает эффективность препарата (и может вызвать проблемы в случае резкого прекращения их приема). В-третьих, как и все лекарства, ингибиторы холинэстеразы оказывают побочное действие, вызывая диарею, тошноту, рвоту, головную и суставную боль, снижение аппетита, брадикардию (снижение частоты сердечных сокращений) и др.
Что касается мемантина, то он также направлен на взаимодействие с химическими соединениями и молекулами головного мозга, которые не имеют практически никакого отношения к патофизиологии болезни Альцгеймера, и, подобно Арисепту, может лишь на время смягчить (или отсрочить) проявление неприятных симптомов. Обычно его прописывают пациентам на более позднем этапе развития заболевания и применяют в сочетании с ингибитором холинэстеразы. Мемантин тормозит передачу импульсов между нейронами с помощью нейромедиатора глутамата. Ингибирование трансмиссии приводит к сокращению так называемой эксайтотоксичности, где токсичность ассоциируется с нейронной активацией. Стоит отметить, что мемантин способен ингибировать и нейротрансмиссию, играющую ключевую роль в формировании памяти, и таким образом нарушить когнитивную функцию.
Болезнь Альцгеймера у каждого протекает по-своему. Лечить всех пациентов одинаковыми методами – то же самое, что врачевать все существующие инфекции одним антибиотиком.
К сожалению, ни ингибиторы холинэстеразы, ни мемантин не останавливают течение болезни Альцгеймера и не устраняют ее первопричины. По сути, они не лечат.
Все это звучит удручающее, но существует другая куда более серьезная проблема. Болезнь Альцгеймера – не единое заболевание. Симптомы убеждают нас в обратном, однако ученым удалось выделить три основных типа этого заболевания, о которых я расскажу подробнее в главе 6. Исследование различных биохимических профилей пациентов с болезнью Альцгеймера показало, что каждому типу (все они легко различимы) свойственны характерные биохимические процессы, требующие соответствующего подхода. Лечить их одинаковыми методами – то же самое, что врачевать все существующие инфекции одним антибиотиком.
По иронии судьбы болезнь Альцгеймера уже более тридцати лет уносит жизни величайших деятелей в области нейробиологии и медицины. (Я не беру в расчет семьдесят с лишним лет с момента первого описания заболевания и до появления амилоидной гипотезы. В этот период практически не проводилось исследований болезни Альцгеймера). Самые внимательные из вас, наверное, обратили внимание на то, что мы применяем неправильный подход. В частности, ученые никогда не пытались выявить причину заболевания, блокировав синтез амилоидов и, как следствие, полностью устранив наличие этих пептидов.
Если вы находитесь в группе повышенного риска развития болезни Альцгеймера из-за наличия определенных генов, если вам или кому-то из ваших близких уже был поставлен страшный диагноз, то невозможно не впасть в отчаяние.
Неудивительно, что болезнь Альцгеймера стала синонимом страха и ужаса. Синонимом безнадежности. И никто и ничто не спасет нас от этого зла.
Отныне все изменится.
Скажу предельно просто и ясно: развитие болезни Альцгеймера можно предотвратить, а связанное с ней ухудшение когнитивных функций обратить вспять. Именно это я и мои коллеги сумели продемонстрировать в рецензированных научных исследованиях, опубликованных в ведущих медицинских журналах. Исследованиях, поражающих значительными успехами в лечении болезни Альцгеймера. Да, знаю, придется идти против укоренившихся суждений и предрассудков, чтобы доказать обратимость процесса снижения когнитивных способностей, что есть сотни пациентов, продемонстрировавших подобное улучшение, что мы все в силах уже сегодня уберечь себя от деменции, считавшейся неизбежной и неизлечимой. Эти смелые утверждения заслуживают здоровой критики. Я хочу, чтобы вы поупражнялись в скептицизме, когда будете читать о моей тридцатилетней исследовательской работе, в ходе которой удалось впервые обратить вспять снижение когнитивных функций на ранней стадии развития болезни Альцгеймера и ее предвестников: умеренных когнитивных нарушений (УКН[3]) и субъективных когнитивных нарушений (СКН). Не забудьте включить «внутреннего критика», когда прочтете о пациентах, сумевших выбраться из психологической бездны, и о разработанной нами индивидуальной терапевтической программе, которая способна предотвратить когнитивные расстройства, а при проявлении их ранних симптомов остановить снижение умственных способностей, улучшить память, мышление и вернуть человека к нормальной жизни.
Если вы не сомневаетесь в истинности всего вышесказанного, тогда смело доверьтесь мне и начните менять свою жизнь. По понятным причинам данная книга станет настоящим спасением для тех, кто испытывает проблемы с мышлением и памятью (для членов их семьи и опекунов). Следуя приведенным здесь предписаниям, пациенты с когнитивным расстройством и болезнью Альцгеймера смогут не только остановить, но и повернуть вспять ухудшение умственных способностей. До настоящего момента тяжелая деменция считалась неизбежной, а специалисты в унисон делали неутешительные прогнозы. Протокол «Анти-Альцгеймер», разработанный мной совместно с другими учеными, разобьет эту мрачную догму в пух и прах.
Есть еще одна особая группа людей, которые благодаря данной книге смогут избежать обещанного мрачного будущего и обрести радость и полноту жизни. Я говорю о тех, кто является носителем формы гена (аллель) под названием ApoE4 (ApoE4 расшифровывается как аполипопротеин Е; аполипопротеин – это белок, переносящий липиды, т. е. жиры), который является самым значимым фактором риска[4] развития болезни Альцгеймера. Наличие одной аллели ApoE4 (передавшейся по наследству от одного из родителей) повышает шансы развития болезни на 30 %, а наличие двух копий аллелей (унаследованных от обоих родителей) – на 50 % (этот показатель варьирует от 50 до 90 % в зависимости от исследований). Стоит отметить, что у людей с нулевой аллелью риск развития болезни Альцгеймера равен всего 9 %.
Большинство носителей ApoE4 даже не подозревают о том, что в их ДНК заложена бомба замедленного действия. Они узнают об этом уже после появления первых симптомов болезни, когда проходят генетический тест. Но если заболевание нельзя предупредить и вылечить, зачем выявлять наличие ApoE4? В 2007 году лауреат Нобелевской премии доктор Джеймс Уотсон (совместно с другими учеными открыл структуру молекулы ДНК) провел секвенирование своего генома, но просил скрыть от него любую информацию об ApoE4. Зачем лишний раз расстраиваться, если ничего нельзя изменить?