Коллектив авторов - Доврачебная неотложная помощь стр 13.

Шрифт
Фон

Комы полиэтиологичны. В основе их патогенеза лежат поражения мозговых структур обменного, гормонального, эндотоксического, экзотоксического, сосудистого или травматического характера, что нарушает высшую нервную деятельность.

Оптимальный объем лечебных мероприятий определяется этиологией комы, поэтому кому необходимо дифференцировать по этиологическому принципу.

В соответствии с этиологией принято различать: метаболические, эндокринные, церебральные, экзотические, инфекционные комы.

По первому взгляду на больного, отсутствие сознания при коме может походить на обморок. Однако контактные, в том числе обонятельные, раздражения, прерывающие обморок и возвращающие сознание, при комах неэффективны.

Кроме того, обморок кратковременен, а коматозное состояние длительно и никогда не прекращается самостоятельно без специализированного медикаментозного вмешательства.

При неблагоприятном течении кома осложняется сосудистым коллапсом или, наоборот, острая сосудистая недостаточность с тахикардией и гипотензией может осложниться комой.

Таким образом, кома и обморок исключают друг друга, а кома и коллапс могут сочетаться в рамках одной и той же нозологической формы с эффектом взаимного отягощения. При этом степень жизнеугрожающего состояния характеризуется тяжестью сосудистых расстройств.

Скорая медицинская помощь при коме этиотропна, а госпитализация профильна, хотя при неустановленной причине допускается диагноз «кома неясного генеза (этиологии)» с проведением синдромального, патогенетически обоснованного, объема помощи и доставкой пациента в ближайший стационар по жизненным показаниям.

В условиях стационара распознается нозологичесая принадлежность комы и осуществляется комплексное, нозологически обоснованное, этиопатогенетическое лечение.

Объективными и информативными у пациентов в коме являются глазные и глазодвигательные симптомы: величина и симметричность зрачков, фотореакция, направление и фиксация взора, нистагм.

Диабетическая кома

При диабетической коме в анамнезе отмечается дефицит инсулина, а сама кома развивается медленно на фоне психической депрессии.

Гипогликемическая кома опаснее диабетической из-за сахарного голодания мозга. Гипогликемическую кому вызывает передозировка инсулина или отсутствие полноценного питания на фоне систематического приема инсулина. Причиной комы может стать физическая и психическая перегрузка, повлекшая за собой повышенные энерготраты. Гипогликемической коме предшествует немотивированное психоэмоциональное возбуждение, неадекватность поведения, напоминающая состояние алкогольного опьянения.

Для диабетической комы характерно шумное дыхание с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, что не наблюдается при гликемической коме. При диабетическиой коме, в отличие от гипогликемической, снижен тонус глазных яблок, а язык сухой. При возможности проведения экспресс-лабораторных проб можно выявить гипо– или гипергликемию, а также глюкозурию и кетонурию в соответствии с характером комы.

Кома в результате отравления окисью углерода

У пострадавших при пожарах кому чаще всего вызывает ингаляционное отравление окисью углерода – компонентом угарного газа.

Аналогичным путем комы возникают у лиц, оказавшихся в запертых невентилируемых гаражах при включенных работающих автомобильных двигателях. Комы, полученные в гаражах, часто бывают групповыми. Кома в результате отравления окисью углерода характеризуется розовым, вплоть до вишневого оттенка, цветом кожи и слизистых, тахикардией, гипотензией, поверхностным дыханием, миоклоническими судорогами или арефлексией. Часто наблюдается рвота, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. От пациентов исходит отчетливо ощущаемый запах гари или выхлопных газов.

Кома при отравлении фосфорорганическими соединениями

Кома при отравлениях фосфорорганическими соединениями (ФОС) может возникнуть у пострадавших на промышленных предприятиях, а также в быту при дезинфекции, в том числе после завершения работ в результате чрескожного поступления яда в организм с загрязненной рабочей одежды. Кома развивается постепенно на фоне типичных признаков отравления фосфорорганическими средств ами, которые проявляются психомоторным возбуждением, рвотой и судорогами, кому характеризует стойкий миоз при отсутствии фотореакции, бледность и влажность кожи, брадикардия, артериальная гипертензия и специфический «хлорофосный» запах от одежды и кожи пациента.

Особенностью отравлений угарным газом и фосфорорганическими веществами является длительное сохранение очевидных для непосвященных окружающих признаков мнимой жизнедеятельности:

розовой кожи – при отравлении окисью углерода и узких зрачков – при фосфорорганической интоксикации.

Правильная этиологическая трактовка ком с миозом (алкогольной, клофелиновой, барбитуровой и героиновой комы) не всегда очевидна.

При героиновой коме пациенты, как правило, асоциальны и могут находиться в наркозависимом окружении.

Сравнительная характеристика ком при отравлении ФОС представлена в табл. 6.

Медицинская помощь и лечение ком

Медицинская помощь и лечение ком состоят из мероприятий по обеспечению жизнедеятельности и поддержанию сердечной и дыхательной деятельности и из мероприятий по неспецифической детоксикации с применением аналептиков и антидотов.

В России в качестве противокоматозных медикаментов разрешены к использованию следующие лекарственные препараты.

1. Средства, влияющие на тканевый обмен:

– глюкоза 40 % раствор в ампулах. Универсальное средство детоксикации. Применяют для дифференциальной диагностики гипокликемии (купирует ее) и гипергликемии (не устраняет);

– тиамин (витамин В1) и аналоги в ампулах;

– натрия оксибутират 20 % раствор по 10 мл в ампуле. Повышенная устойчивость тканей к гипоксии, вводят внутривенно.

2. Антагонист наркотических анальгетиков – налоксон. В России налоксон рекомендуют для лечения алкогольной, героиновой, барбитуратовой комы, для медицинской помощи при других патологических состояниях с учащением дыхания, а также для дифференциальной диагностики героиновой комы по положительному эффекту от его применения в виде купирования брадипноэ.

3. Атропин 0,1 % раствор 1 мл в ампулах и шприц-тюбиках.

Специфический антидот при фосфорорганических отравлениях.

Вводят подкожно дробно по 2 – 3 мл с интервалом 15 – 20 мин до явлений гиператропинизации в виде расширения зрачка.


Таблица 6

Сравнительная характеристика ком

ШОК

Шок – это синдромокомплекс, в основе которого лежит неадекватная капиллярная перфузия со сниженной оксигенацией и нарушенным метаболизмом тканей и органов.

Для различных шоков общим является ряд патогенетических факторов: малый выброс сердца, периферическая вазоконстрикция, нарушения микроциркуляции, дыхательная недостаточность.

Классификация шоков (по Барретту):

I – гиповолемический шок:

– обусловлен кровопотерей;

– обусловлен преимущественной потерей плазмы (ожоги);

– общее обезвоживание организма (диарея, неукротимая рвота);

II – кардиоваскулярный шок:

– острое нарушение функции сердца;

– расстройство сердечного ритма;

– механическая закупорка крупных артериальных стволов;

– снижение обратного венозного кровотока;

III – cептический шок;

IV – анафилактический шок;

V – cосудистый периферический шок;

VI – комбинированные и редкие формы шока:

– тепловой удар;

– травматический шок.

Гиповолемический шок

Это острая сердечно-сосудистая недостаточность, которая развивается в результате значительного дефицита объема циркулирующей крови. Причиной снижения объема циркулирующей крови может быть потеря крови (геморрагический шок), плазмы (ожоговый шок).

Как компенсаторный механизм активизируется симпатико-адреналовая система, повышается уровень адреналина и норадреналина, что приводит к избирательному сужению сосудов кожи, мышц, почек, кишечника при условии сохранения мозгового кровотока (происходит централизация кровообращения).

Патогенез и клинические проявления геморрагического и травматического шока во многом похожи. Но при травматическом шоке наряду с крово– и плазмопотерей из зоны повреждения поступают мощные потоки болевых импульсов, нарастает интоксикация организма продуктами распада травмированных тканей.

При осмотре больного обращает на себя внимание бледность кожи, холодная и влажная на ощупь. Поведение больного неадекватное. Несмотря на тяжесть состояния, он может быть возбужденным или слишком спокойным. Пульс частый, мягкий. Артериальное давление и центральное венозное давление (ЦВД) снижены.

Ваша оценка очень важна

0
Шрифт
Фон

Помогите Вашим друзьям узнать о библиотеке