...
Слово "уремия" с латинского языка дословно переводится как "мочекровие". Свое название эта стадия почечной недостаточности получила за счет высокого содержания азотистых шлаков в крови. В норме они выводятся с мочой и обусловливают практически все ее физико-химические свойства.
Финалом острой почечной недостаточности является уремическая кома. Она характеризуется постепенным нарастанием симптомов энцефалопатии: слабости, тошноты, бессонницы, тумана или пелены перед глазами. Больные становятся возбужденными и агрессивными, затем безразличными и сонливыми, в итоге нарушается сознание и развивается кома. Изо рта пациента ощущается выраженный запах аммиака, тело покрыто белым налетом, отмечается кожный зуд.
Диагностика
1. Исследование крови: общий и биохимический анализы (выявляются анемия, повышение уровня мочевины, креатинина и др.).
2. Исследование мочи: общий анализ, пробы Нечипоренко, Зимницкого, моча на стерильность с определением чувствительности патогенной флоры к антибиотикам, определение суточного диуреза.
3. Ультразвуковое исследование почек.
4. Исследование глазного дна.
5. Электрокардиограмма.
Уход
1. На начальной стадии прогрессирование ХПН можно предотвратить диетотерапией.
2. Увеличить количество потребляемой жидкости с тем, чтобы покрыть потерю ее организмом и предотвратить обезвоживание. В период полиурии нужно больше давать малышу продуктов, содержащих калий (овощи и фрукты, печеный картофель). Содержание белка в рационе ребенка не должно превышать 1,5 г/кг массы его тела. Калорийность пищи обязана соответствовать энергетическим потребностям растущего организма, пополняться за счет жиров и углеводов. Обязательно включать в рацион продукты с повышенным содержанием витаминов и микроэлементов. Желательно ограничивать употребление поваренной соли.
...
Меловой налет на теле пациента в терминальной стадии хронической почечной недостаточности является кристаллами мочевины. Его образование связано с усилением выделительной функции кожи.
Лечение
1. Для выведения из организма азотистых шлаков и других токсичных веществ назначают энтеросорбенты (активированный уголь, полифепан и др.). Проводят промывание желудка и кишечника, гемодиализ или перитонеальный диализ.
2. С целью снижения артериального давления показаны антигипертензивные препараты.
3. В качестве средств борьбы с анемией применяют эритропоэтин и препараты железа.
4. При развитии остеопороза (уменьшения плотности костной ткани) необходимы препараты кальция в сочетании с витамином D.
5. В случае задержки роста его стимулируют специальными гормональными препаратами.
6. Трансплантация (пересадка) почки.
Глава 8 ЗАБОЛЕВАНИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ
Гипотиреоз
Гипотиреоз – это патологическое состояние, сопровождающееся недостаточной выработкой гормонов щитовидной железы в организме (тироксина и трийодтиронина), которое может развиться при различных заболеваниях.
Классификация
В зависимости от уровня нарушения образования тиреоидных гормонов гипотиреоз подразделяют следующим образом:
1) первичный, связанный с заболеваниями щитовидной железы;
2) вторичный, при поражении гипофиза – регуляторного центра эндокринной системы, вырабатывающего гормоны, стимулирующие функцию щитовидной железы;
3) третичный, при поражении гипоталамуса – отдела головного мозга, оказывающего регуляторное влияние на гипофиз.
По происхождению:
1) врожденный;
2) приобретенный.
Также существует гипотиреоз, связанный с нарушением чувствительности тканей к гормону щитовидной железы – тироксину.
Этиология
Причинами врожденного гипотиреоза являются аномалии развития щитовидной железы, нарушения йодного обмена, прием матерью в период беременности препаратов йода, брома, лития, врожденная нечувствительность тканей к тиреотропному гормону гипофиза, регулирующему выработку гормонов щитовидной железы. Кроме того, врожденная недостаточность функции этого органа может быть связана с врожденными нарушениями функций гипофиза и гипоталамуса.
Приобретенный гипотиреоз часто развивается на фоне аутоиммунных поражений щитовидной железы, после хирургического лечения заболеваний этого органа (оперативного удаления, облучения), при йододефиците в организме, на фоне других заболеваний щитовидной железы (вирусных, гнойных), а также при травмах и опухолях гипоталамуса и гипофиза.
Клинические проявления
Проявления заболевания развиваются медленно, даже при врожденной патологии, так как ребенок при естественном вскармливании частично получает гормоны щитовидной железы с молоком матери.
Первичный врожденный гипотиреоз выявляется следующим образом: пуповинный остаток отпадает поздно, снижена двигательная активность, ребенок монотонно кричит, плохо ест, во время кормления появляется цианоз; может наблюдаться стридор; меконий (каловые массы в 1–2-ые сутки после рождения) отходит поздно; двигательная активность кишечника снижена (запоры, вздутие живота); часто образуются пупочные грыжи. Отмечаются снижение температуры тела (гипотермия), утолщение кожных складок, сухие грубоватые кожные покровы, могут быть мраморность кожи и муцинозный отек. Физиологическая желтуха новорожденных способна сохраняться длительное время.
При обследовании выявляются брадикардия и приглушенные сердечные тоны.
Дети с такой патологией отстают в физическом развитии (недостаточные прибавки веса и роста), но из-за муцинозного отека истощение не заметно.
У малыша в процессе развития нарушаются пропорции тела: конечности более короткие, удлиненное туловище, широкая ладонь с короткими пальцами. Характерен внешний вид больного: узкие глазные щели, отечные веки, широкая уплощенная переносица, утолщенный язык, не помещающийся в ротовой полости, короткая толстая шея. Поздно прорезываются зубы и закрывается родничок.
Задержка психомоторного развития: вялость, сонливость, недостаточная физическая активность, ребенок вяло реагирует на обращение, эмоции практически отсутствуют.
Приобретенный гипотиреоз проявляется аналогично: при осмотре выявляется увеличение щитовидной железы, интеллектуальная деятельность при выраженной патологии снижается.
Диагностика
1. Исследования крови: определение уровня тиреотропного гормона и тиреоидных гормонов (выявляются повышение содержания тиреотропного гормона и снижение содержания тироксина и трийодтиронина), липидов и холестерина в крови (при гипотиреозе могут быть гиперлипидемия, гиперхолестеринемия), для общего анализа крови характерно снижение числа эритроцитов и гемоглобина.
2. Электрокардиография (наблюдаются брадикардия, снижение вольтажа зубцов QRS).
3. Рентгенография лучезапястных суставов (выявляется замедление процессов окостенения).