Т-лимфоциты способны выполнять свои функции только при определенных условиях и поддержке других клеток. К таковым в первую очередь относятся В-лимфоциты и различные фагоцитирующие клетки, в первую очередь один из видов фагоцитов - макрофаги - большие по размерам клетки, поглощающие и переваривающие микробы и другие погибшие клетки. Существенную роль в работе иммунной системы играют так называемые дендритные (ветвистые) клетки, часть которых находится непосредственно под кожей и слизистой оболочкой человека. Такие клетки обычно затаиваются, как бы поджидая микробы и вирусы типа ВИЧ, проникающие через слизистую, захватывают их, а затем переносят в лимфоузлы, где "представляют" непрошеных гостей В- и Т-лимфоцитам, которые их и атакуют. Когда говорят, что клетка "представляет антиген" (такие клетки еще называют антигенпредставляющими), то имеется в виду почти то же самое, что происходит в компании людей, когда хозяин знакомит уже собравшихся гостей с новым незнакомым им посетителем (т. е. представляет его присутствующим).
Все клетки иммунной системы имеют определенные функции и работают в четко согласованном взаимодействии, которое обеспечивается специальными биологически активными веществами - цитокинами - регуляторами иммунных реакций. Цитокинами обобщенно назвали специфические белки, с помощью которых многочисленные и разнообразные клетки иммунной системы могут "переговариваться", обмениваться друг с другом информацией и в результате этого осуществлять строгую координацию своих действий. Набор и количества цитокинов, действующих на рецепторы клеточной поверхности, - "цитокиновая среда" - представляют собой матрицу взаимодействующих и часто меняющихся сигналов. Эти сигналы носят сложный характер из-за большого разнообразия цитокиновых рецепторов и из-за того, что каждый из цитокинов может активировать или подавлять несколько процессов, включая свой собственный синтез и синтез других цитокинов, а также образование и появление на поверхности клеток цитокиновых рецепторов. Для различных тканей характерна своя здоровая "цитокиновая среда", возможны вариации для одной и той же ткани на разные моменты времени. К настоящему времени обнаружено уже более сотни разнообразных цитокинов, и не факт, что на этом дело ограничится.
Иммунную систему часто сравнивают с "системой коллективной безопасности", механизм которой чрезвычайно сложен, но согласованные действия всех составных частей, осуществляемые благодаря цитокинам, гармоничны и целесообразны. Цитокины являются важным элементом при взаимодействии разных лимфоцитов между собой и с фагоцитами (рис. 4). B частности, именно посредством цитокинов Т-хелперы помогают координировать работу разнообразных клеток, задействованных в иммунной реакции.
B реальности разделить полностью клеточный и гуморальный иммунитет невозможно, да, наверно, и не очень нужно. Это делается, скорее всего, по традиции и для удобства исследователей. Дело в том, что, как уже говорилось, в образовании антител участвуют клетки, а определенные этапы клеточного иммунитета не могут реализоваться без участия антител. Но не будем спорить с традициями, в них тоже есть свой смысл.
Как врожденный, так и приобретенный в течение жизни иммунитет зависит от согласованной деятельности нескольких механизмов. На ранних стадиях инфекции преобладают механизмы врожденного иммунитета, а на более поздних - приобретенного. Лишь наличие трех клеточных типов (Т- и В-клеток и макрофагов) в кооперации позволяет сформировать полноценный иммунный ответ. Какая-либо одна или две из указанных популяций клеток не способны в отдельности обеспечить защиту от внешних врагов. Это ключевые игроки иммунной системы, хотя и не единственные. Кроме них имеется множество других клеток, которые обобщенно называют вспомогательными, или А-клетками. Чтобы не затруднять повествование, мы не будем здесь описывать все разнообразие клеток иммунной системы (для этого существуют специальные толстые книги). Однако не упомянуть об их существовании было бы неправильным, иначе у читателя может сложиться слишком упрощенное представление об устройстве и функционировании иммунной системы, которые в реальности чрезвычайно сложны, а некоторые из них до сих пор до конца не поняты.
Чужеродный возбудитель, попадая в организм, начинает размножаться, но то же самое делают и наши защитные клетки. Далее происходит "сражение" между внешними врагами и внутренними защитниками. Исход болезни зависит от того, кто окажется в конечном итоге сильнее и проворнее. Однако даже самая надежная система защиты может давать сбои и расстраиваться. А расстройства иммунной системы приводят к таким патологиям, как аллергия, аутоиммунные болезни и иммунодефициты.
Рассмотрим работу иммунной системы на примере заражения вирусом (рис. 5). Как правило, вирусы проникают во внутреннюю среду организма через слизистые оболочки или посредством прямого входа через кровоток. Обычно при появлении в крови или в межклеточных пространствах какого-нибудь вируса иммунная система сразу начинает производить специфические антитела, вступающие в борьбу с ним. Эти антитела препятствуют связыванию вируса с клетками и проникновению в них. Однако особенность вируса как паразита состоит в том, что он предпочитает внутриклеточный паразитизм, т. е. жизнь и размножение исключительно внутри клеток хозяина и за их счет. Если антитела не справились с вирусом, пока еще он был вне каких-либо клеток, т. е. был уязвим для них (например, "плавал" в крови), то в таких условиях остается только два пути борьбы против вируса-паразита: или атаковать и убивать зараженные вирусами клетки вместе с вирусами, или каким-то образом воспрепятствовать внутриклеточному размножению вирусов, если не удалось помешать внедрению вирусов на входе в организм. Антитела участвуют в разрушении инфицированных вирусом клеток, активируя определенный тип белков крови. Уничтожением зараженных вирусом клеток занимаются макрофаги и Т-киллеры. Макрофаги "пожирают" вирус. Т-киллеры, распознав на поверхности зараженной клетки вирусные антигены, впрыскивают в такую клетку-мишень содержимое своих цитоплазматических гранул (куда входят некоторые цитокины и другие молекулы, повреждающие клетку-мишень). Результатом атаки Т-киллера, как правило, является гибель клетки-мишени вместе с внутриклеточными паразитами. Правда, гибель и разрушение собственных клеток организма небезразлично для его жизнедеятельности. При некоторых вирусных инфекциях такого рода защитные реакции приносят иногда больше вреда, чем пользы.
Очень важен для защиты от вирусов еще один механизм - молекулярный. Ответственны за эту защиту молекулы цитокинов под названием "интерфероны". Название "интерферон" происходит от глагола "интерферировать", т. е. вступать во взаимодействие, в борьбу. Одни из них синтезируются зараженными вирусами клетками, другие - Т-клетками в ответ на вирусную инфекцию. Все вместе они способны "интерферировать", т. е. придавать противовирусную устойчивость другим незараженным клеткам и в результате препятствовать распространению вируса в организме. Это свойство интерферонов позволяет использовать их препараты для лечения при разных вирусных инфекциях. Молекулы интерферонов кроме антивирусного действия оказывают влияние на функции защитных клеток, увеличивая их число и активность. Клеточные и молекулярные механизмы при защите от вирусов и бактерий работают согласованно, приходя на помощь друг другу.
Итак, если говорить общими словами, иммунный ответ - результат совместного строго скоординированного действия множества различных клеток, входящих в иммунную систему (макрофагов, всевозможных Т- и B-клеток), и разнообразных молекулярных процессов, происходящих при попадании в организм чужеродного агента - антигена.