В старческом возрасте деформации суставов значительно более выражены, так как они обусловлены не только остеофитами, но и сморщиванием суставной капсулы, атрофией мышц. В дистальных межфаланговых суставах можно наблюдать, наряду с узелками Гебердена, сгибательную контрактуру, иногда с боковыми отклонениями дистальной фаланги, обусловленную атрофией мышц. У пожилых пациентов нередко находят узелки Бушара, представляющие собой хондроидную ткань и остеофиты в области проксимальных межфаланговых суставов.
Возможны деформации и других суставов. В пястно-фаланговых суставах при наличии остеофитов и атрофии мышц иногда развиваются подвывихи, что приводит к ульнарной девиации и внешнему сходству с РА, хотя клинические и рентгенологические данные подтверждают диагноз ОА. При ризартрозе (поражение I запястно-пястного сустава) возникают боли по внутреннему краю запястья при движении большого пальца. При пальпации основания I пальца выявляют болезненность и ограничение движений в этом суставе. В дальнейшем атрофия мышц области большого пальца и приведение I пястной кости из-за подвывихов формируют так называемую "квадратную кисть" (Астапенко М. Г., 1989). Чаще это наблюдают при ВОА у людей, переносивших профессионально или спортивно перенапряжение I пальца. Несмотря на частое поражение суставов кистей, редко обнаруживают значительное ограничение их функции. Мало привлекают внимание также боли в них, что может быть объяснено медленным прогрессированием заболевания с развитием компенсаторных возможностей. Лучезапястный сустав редко страдает при ПОА, а при ВОА является следствием профессиональной перегрузки. Это позволяет дифференцировать ОА с РА, при котором в малоподвижном лучезапястном суставе рано возникает воспаление с болью и ограничением движения в нем ранним анкилозированием.
Снижает качество жизни пациентов в основном поражение крупных суставов нижних конечностей, несущих значительную нагрузку, особенно у тучных больных.
Нагрузки суставных поверхностей тазобедренных, коленных, голеностопных суставов соотносятся как 3: 2: 1; примерно такое же распределение частоты развития ОА этих суставов. Риск возникновения ОА у лиц с врожденными дефектами опорно-двигательного аппарата повышен в 7,7 раза, у лиц с избыточной массой тела - в 2 раза (Хитров Н. А. [и др.], 1999). Это усугублено выраженностью патологической установки в связи с ухудшением походки, нарастанием гипотрофии и слабости (Ракита Л. Г., 1981).
Тяжелее всего протекает поражение ОА тазобедренных суставов. В 80 % случаев коксартроз - вторичный. Он развивается при дисплазиях, соскальзывании головки бедренной кости, болезни Пертеса. Сосудистый некроз может быть следствием глубоководного погружения, глюкокортикоидной терапии, действия алкоголя или врожденных пороков развития (Джиллиленд Б. К., 1996). Боли в тазобедренном суставе связаны с движением, преимущественно с началом его. Возникают они над большим вертелом, в ягодице или паху, а также вдоль передней и внутренней поверхности бедра. Боль может быть локализована и в дистальной части бедра или колене (иррадиирующая боль по запирательному нерву и его ветвям). Иногда боль может иррадиировать в позвоночник. Боли носят ноющий, тянущий, колющий характер. Движения в суставе может сопровождать хруст.
При осмотре определяют нерезкую мышечную гипотрофию, болезненность при пальпации в области паховой складки, сухожилий приводящих мышц, большого вертела, точке выхода седалищного нерва. Движения в суставе ограничены за счет болевой контрактуры, страдает внутренняя и наружная ротация, отведение, реже - приведение конечности, сгибание и разгибание в суставе. Со временем сустав принимает фиксированное положение сгибания, приведения и наружной ротации. Контрактура обусловливает компенсаторный перекос таза, вызывает функциональное укорочение конечности на пораженной стороне. Сгибательная контрактура заставляет больного при ходьбе выпячивать ягодицы назад и наклонять туловище вперед при перенесении веса тела на больную ногу (Каррей Х. Л. Ф., 1990). Постепенно развивается атрофия мышц, особенно четырехглавой мышцы бедра, что значительно расстраивает функционирование конечностей. Тяжесть ОА тазобедренного сустава определяют по индексу Лекена (Lequesne M. [et al.], 1987).
Суммарный индекс Лекена (индекс тяжести коксартроза)
Градации ответов: свободно - 0; с трудом - 1; невозможно - 2.
Суммарный индекс: количество баллов.
Тяжесть коксартроза:1–4 балла - слабая; 5–7 - средняя; 8 - 10 - выраженная; 11–12 - значительно выраженная; более 12 - резко выраженная.
Тяжело протекающий артроз коленного сустава, гонартроз, преимущественно вторичный, вызывает нарушение стабильности сустава в результате деформации суставных поверхностей эпифизов, с подвывихами, разрушением связок. Боль при гонартрозе ограничена передней и средней областью коленного сустава, а также верхней частью голени.
Наиболее рано можно рентгенологически определить артроз надколенно-бедренного сустава (сужение суставной щели между надколенником и бедром). При поражении бедренно-большеберцового сустава находят заострение межмыщелковых возвышений, сужение суставной щели (чаще внутренней), заострение краев мыщелков бедра. При пальпации коленного сустава находят болезненность ниже надколенника, по его кpaям и при смещении надколенника в латеральном и медиальном направлениях. При значительном ожирении устанавливается варусное положение коленного сустава, страдают медиальные тибиофеморальные сочленения. При выраженном гонартрозе определяют атрофию мышц бедра и голени. В пожилом возрасте особенно быстро возникают фиброз суставной капсулы и атрофия мышц от бездействия, обусловленного болями при движении.
В результате раздражения синовиальной оболочки остеофитами, их отломками или обызвествленными сгустками фибрина (так называемыми "суставными мышками") в коленном суставе может развиться вторичный реактивный синовит. "Суставные мыши" могут, не вызывая синовит, в коленном суставе провоцировать сильную, резкую болевую реакцию при ущемлении с блокированием движения, чаще внезапно исчезающую, так называемый "застывший сустав".
Способствует развитию синовитов фагоцитоз лейкоцитами некротизированных хрящевых и костных фрагментов с высвобождением медиаторов воспаления и лизосомальных ферментов. Эта слабо выраженная воспалительная реакция сопровождается круглоклеточной локальной инфильтрацией, гиперплазией покровных клеток, выпотом в полость сустава. Давление экссудата, раздражая нервные окончания в суставной капсуле, вызывает боль. Вещество катаболин, высвобождаемое при повреждении мононуклеарных клеток синовиальной оболочки, стимулирует выработку хондроцитами ферментов, вызывающих разрушение хряща.
Реактивные синовиты типичны как для коленных, так и для дистальных межфаланговых суставов, возникая в последних после механической травмы - стирки, работы с землей, особенно при охлаждении.
Вторичные синовиты могут возникать в коленных суставах после значительной их перегрузки, особенно у тучных людей. Характерно для синовитов появление постоянных болей в суставах с усилением их при всех движениях в суставе. Обычно изменены контуры сустава за счет локальной или диффузной его припухлости. При пальпации сустава возникает болезненность по проекции суставной щели (в коленных суставах - у внутренней поверхности проекции суставной щели). Синовиту могут сопутствовать повышение температуры тела и местно - в области сустава, а также лейкоцитоз, увеличение СОЭ, хотя из-за снижения реактивности в пожилом возрасте они могут отсутствовать.
Диагностике синовита может помочь тепловизионное исследование, которое является неинвазивным и демонстративным методом. На теплограмме конечностей больных с неосложненным ПОА в области коленных и лучезапястных суставов имеет место равномерное уменьшение теплового излучения округлой или овальной формы с ровными и непрерывными очертаниями (Заболотных И. И., 1988). Последнее свойственно и для здоровых лиц (Дудаев В. А. [и др.], 1985).
При осложнении ПОА реактивными синовитами на контрастных теплограммах (с выделением, приближением патологического очага) в области сустава определяют один или несколько небольших очагов асимметричного свечения (рис. 12).
Рис. 12. Теплограмма коленных суставов больного ОА с клиническими признаками реактивного синовита в этих суставах:
а, б, в - видны очаги гипертермии на фоне снижения теплоизлучения в коленных суставах, сохраняющиеся при трех режимах регистрации инфракрасного излучения
В отличие от реактивных синовитов при ОА, на теплограммах больных суставов при ревматоидном, гоноррейном артритах видна диффузная гипертермия над всем суставом (см. рис. 14).
Тяжесть ОА коленного сустава определяют по индексу Лекена.