Метаплазия (от греч. metaplasso – превращать) – переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид. Метаплазия чаще встречается в эпителии и соединительной ткани, реже – в других тканях. Переход одной ткани в другую наблюдается строго в пределах одного зародышевого листка и развивается при пролиферации молодых клеток (например, при регенерации, новообразованиях). Метаплазия всегда возникает в связи с предшествующей пролиферацией недифференцированных клеток, т. е. является непрямой. Не следует принимать за метаплазию гетеротопию или гетероплазию, когда эпителий появляется не на обычном месте вследствие порока развития.
Метаплазия эпителия чаще всего проявляется в виде перехода призматического эпителия в ороговевающий плоский (эпидермальная, или плоско-эпителиальная, метаплазия). Она наблюдается в дыхательных путях при хрони-ческом воспалении, при недостатке витамина А (рис. 90), в поджелудочной, предстательной, молочной и щитовидной железах, в придатке яичка при воспалении и гормональных воздействиях. Метаплазия начинается с размножения камбиальных клеток, дифференцирующихся в направлении не призматического, а многослойного плоского эпителия. Переход многослойного неороговевающего плоского эпителия в цилиндрический носит название прозоплазии. Возможна метаплазия эпителия желудка в кишечный эпителий (кишечная метаплазия или энтеролизация слизистой оболочки желудка), а также метаплазия эпителия кишки в желудочный эпителий (желудочная метаплазия слизистой оболочки кишки).
Метаплазия эпителия может быть фоном для развития раковой опухоли.
Метаплазия соединительной ткани с образованием хряща и кости встречается в рубцах, в стенке аорты (при атеросклерозе), в строме мышц, в капсуле заживших очагов первичного туберкулеза, в строме опухолей. Во всех этих случаях образованию хрящевой и костной ткани предшествует выраженная в разной степени пролиферация молодых клеток соединительной ткани, дифференцирующихся в направлении хондрои остеобластов.
Своеобразным видом метаплазии является миелоидная метаплазия селе-зенки, лимфатических узлов, возникновение очагов внекостномозгового крове-творения (см. Регенерация).
Дисплазия.
Термин дисплазия, обозначающий своеобразный адаптивный процесс, принят в онкоморфологии. Он включает выраженные нарушения пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной атипии и нарушением гистоархитектоники. Клеточная атипия представлена различной величиной и формой клеток, увеличением размеров ядер и их гиперхромией, увеличением числа фигур митоза, появлением атипичных митозов (см. Патология клетки). Нарушения гистоархитектоники при дисплазии проявляются потерей полярности эпителия, а иногда и тех его черт, которые характерны для данной ткани или данного органа (потеря гистоили органоспецифичности эпителия). Однако базальная мембрана не нарушается. Как видно, дисплазия – понятие не клеточное, а тканевое.
В соответствии со степенью пролиферации и выраженностью клеточной и тканевой атипии выделяют три стадии (степени) дисплазии:
1. легкая (малая)
2. умеренная (средняя)
3. тяжелая (значительная).
Дисплазия встречается главным образом при воспалительных и регенераторных процессах, отражая нарушение пролиферации и дифференцировки клеток. Ее начальные стадии (I-II) трудно отличимы от патологической регенерации, особенно если учесть, что может возникать дисплазия и метаплазированного эпителия. Эти стадии дисплазии чаще всего обратимы. Изменения при тяжелой дисплазии (III стадия) значительно реже подвергаются обратному развитию и рассматриваются как предраковые – предрак. Иногда их трудно отличить от карциномы in situ ("рак на месте"). Это хорошо прослежено при изучении материала повторных биопсий при раке шейки матки, желудка и других органов.
Компенсация
Компенсация направлена для коррекции нарушенной функции при болезни. Компенсаторный процесс стадийный, в нем различают три фазы: становления, закрепления и истощения. Фаза становления компенсации [Струков А. И., 1961], которую называют также аварийной [Меерсон Ф. 3., 1973], характеризуется включением всех структурных резервов и изменением обмена органа (системы) в ответ на патогенное воздействие. В фазе, закрепления компенсаторные возможности раскрываются наиболее полно: появляется пере-стройка структуры и обмена органа (системы), обеспечивающая их функцию в условиях повышенной нагрузки. Эта фаза может длиться весьма долго (например, компенсированный порок сердца, компенсированный цирроз печени). Однако в зависимости от многих условий (возраст больного, продолжительность и тяжесть болезни, характер лечения и т. д.) развивается недостаточность компенсаторных возможностей, которая характеризует фазу истощения или декомпенсации (например, декомпенсированный порок сердца, декомпенсированный цирроз печени). Следует помнить, что оптимальное раскрытие компенсаторной реакции и нормализация нарушенных функций не всегда означают выздоровление, а нередко представляют собой лишь период скрытого течения болезни, что может неожиданно выявиться при неблагоприятных для больного условиях. Развитие фаз становления, закрепления и истощения (декомпенсация) компенсаторного процесса обусловливается сложной системой рефлекторных актов нервной системы, а также гуморальных влияний. В связи с этим при декомпенсации очень важно искать ее причину не только в больном органе, но и за его пределами среди тех механизмов, которые регулируют его деятельность.
Морфологически компенсация проявляется преимущественно гипертрофией. При этом органы увеличиваются в размере, но сохраняют свою конфигурацию. Полость органа или расширяется (эксцентрическая гипертрофия), или уменьшается (концентрическая гипертрофия). В клетках гипертрофированного органа наблюдаются структурно-функциональные изменения, свидетельствующие о повышении интенсивности обмена. Усиленная функция гипертрофированного органа происходит за счет увеличения числа его специфических внутриклеточных образований, причем в одних случаях этот процесс развертывается на базе предсуществующих клеток и приводит к увеличению их объема (гипертрофия), в других – сопровождается образованием новых клеток (клеточная гиперплазия).
Различают два вида компенсаторной гипертрофии: рабочую (компенсаторную) и викарную (заместительную).
Рабочая (компенсаторная) гипертрофия развивается при усиленной работе органа, при этом наблюдается увеличение объема (числа) клеток, определяющих его специализированную функцию. Рабочая гипертрофия может наблюдаться при усиленной нагрузке и в физиологических условиях (например, гипертрофия сердца и гипертрофия скелетной мускулатуры у спортсменов и лиц физического труда). При болезнях усиленная работа органа необходима в случаях наличия в нем дефектов, которые компенсируются усиленной работой сохранивших свою структуру и функцию частей органа.
Рабочая гипертрофия возникает в сердце, желудочно-кишечном тракте, мочевыводящих путях и других органах.
Гипертрофия сердца представляет собой наиболее яркий пример компенсаторной гипертрофии и достигает наибольших степеней при врожденных и приобретенных пороках клапанов, сопровождающихся стенозом атриовентрикулярных отверстий и выносящих сосудистых трактов желудочков, при артериальной гипертензии, сужении аорты, склерозе сосудов легких и т. д. Гипертрофии подвергается преимущественно отдел миокарда, который выполняет основную работу при данных условиях нарушенного кровообращения (левый желудочек при пороках аортальных клапанов, правый – при пороке митрального клапана и т. д.). Масса сердца при этом может в 3-4 раза превышать массу нормального, достигая иногда 900-1000 г. Увеличиваются и размеры сердца (рис. 91). В основе гипертрофии миокарда лежит увеличение массы саркоплазмы кардиомиоцитов, размеров их ядер, числа и величины миофибрилл, митохондрий (см. рис. 91), т. е. гиперплазия внутриклеточных ультраструктур. При этом объем мышечных волокон увеличивается. Одновременно с гипертрофией миокарда происходит содружественная гиперплазия волокнистых структур стромы, интрамуральных сосудистых ветвей, элементов нервного аппарата сердца. Следовательно, в основе гипертрофии миокарда лежат процессы, содружественно протекающие в мышечных волокнах, строме миокарда, его сосудистой системе и интрамуральном нервном аппарате. Каждый из них представляет собой составную часть понятия "гипертрофированное сердце" и обеспечивает свое участие в развертывании и поддержании усиленной работы сердца в течение длительного, иногда многолетнего, периода.
При компенсированной гипертрофии миокарда длинник сердца увеличивается за счет выносящего тракта (от основания полулунных клапанов аорты до наиболее отдаленной точки верхушки сердца); приносящий тракт (от верхушки сердца до места прикрепления заднего паруса двустворчатого клапана) не изменяется. Происходит расширение полостей сердца, которое обозначают как активное компенсаторное, или тоногенное.