5) молочные продукты: молоко, сливки, кисломолочные напитки, творог и творожные блюда, сметана;
6) яйца: до 2 штук в сутки всмятку или омлет, можно добавлять в блюда;
7) крупы: различная крупа и макаронные изделия в любом приготовлении;
8) овощи: картофель и овощи в любом приготовлении;
9) закуски: винегреты без солений, салаты из свежих овощей и фруктов;
10) фрукты, овощи, сладкие блюда: различные фрукты и ягоды в сыром и вареном виде, компоты, кисели, жиры, желе, мед, варенье, конфеты; напитки: чай, некрепкий кофе, соки фруктовые и овощные, отвар шиповника;
11) жиры: сливочное несоленое, коровье топленое и рафинированные растительные масла.
Исключаются :
12) хлеб обычной выпечки;
13) мясные, рыбные, грибные и бобовые бульоны;
14) жирные сорта мяса и рыбы;
15) колбасы, рыбные и мясные консервы, копчености, сосиски, икра, сыры, бобовые, лук, чеснок, редька, редис, щавель, шпинат, соленые, маринованные и квашеные овощи, грибы, шоколад, перец, горчица, хрен, крепкий кофе, какао, минеральные воды, богатые натрием, алкогольные напитки.
При тяжелой форме острого нефрита или в первые дни при средней тяжести диетическое питание корректируется:
1) исключают полностью соль;
2) количество жидкости за сутки не должно превышать количество выведенной мочи за предыдущие сутки или не более чем на 300 мл;
3) пищу принимать не менее 6 раз в сутки;
4) количество отварного мяса или рыбы – не более 50–60 г в сутки, их можно заменить 60 г творога или молока, сливок.
При выраженной почечной недостаточности, очищении крови больного с помощью "искусственной почки" (гемодиализе) пищу готовят без соли, при отсутствии отеков и гипертонии больному в сутки можно давать 2–3 г соли, свободной жидкости употреблять не более 0,8–1 л в сутки, хлеб бессолевой – до 150–200 г в сутки, мясо или рыбу – до 100 г в сутки, в день можно употреблять до 140 г молока, 140 г сметаны, 25 г творога. Пищу принимать 6 раз в сутки.
В период выздоровления при остром нефрите и хроническом нефрите вне обострения в сутки больной может использовать 36 г соли при полном бессолевом приготовлении пищи.
Цель назначения диеты – улучшить выведение из организма продуктов обмена веществ при умеренном щажении почек. В диете № 7 ограничено содержание белка, а жиры и углеводы – в пределах физиологической нормы.
Пищу готовят без соли. Соль больной кладет непосредственно в тарелку в дозе, разрешенной лечащим врачом (3–6 г и больше). Количество свободной жидкости уменьшено до 1 л.
Исключают экстрактивные вещества мяса, рыбы, грибов, эфирные масла.
Кулинарная обработка без механического щажения.
Мясо и рыбу (100–150 г в день) обязательно отваривают. Температура пищи обычная.
Режим питания: 4–5 раз в день.
Примерное меню диеты № 7
1-й завтрак: яйцо всмятку, каша гречневая рассыпчатая, чай;
2-й завтрак: яблоки печеные.
Обед: борщ вегетарианский со сметаной (1/2 порции), мясо отварное с жареным картофелем, компот из сухофруктов.
Полдник: отвар шиповника.
Ужин: биточки морковно-яблочные запеченные, лапшевник с творогом, чай.
Показания:
1) острый нефрит в период выздоровления (с 3–4 недели лечения);
2) хронический нефрит вне обострения и без почечной недостаточности.
Технология приготовления : мясо и рыбу отваривают, умеренное химическое щажение, температура пищи обычная. В день употребляют 100–150 г рыбы или мяса, куском или рубленые.
3. Хронический гломерулонефрит
Хронический гломерулонефрит – сборная группа заболеваний, разных по происхождению и морфологическим проявлениям, характеризующаяся первичным поражением клубочкового аппарата почек, в результате чего развиваются гломерулосклероз и почечная недостаточность.
Классификация
I. По этиологии и патогенезу:
1) инфекционно-иммунный;
2) неинфекционно-иммуный при системных заболеваниях.
II. По морфологической картине:
1) мембранозный пролиферативный (экстра– и интракапиллярный);
2) мезангиально-пролиферативный;
3) склерозирующий-фокальный гломерулосклероз с минимальными изменениями.
III. По течению:
1) быстро прогрессирующий (6–8 месяцев);
2) ускоренно прогрессирующий (2–5 лет);
3) медленно прогрессирующий (более 10 лет).
IV. По нарушению функции почек:
1) без хронической почечной недостаточности;
2) с хронической почечной недостаточностью I, II, III стадии.
V. По клиническим формам:
1) с изолированным мочевым синдромом (латентная форма);
2) с гипертензионным синдромом (гипертензионная форма);
3) с нефротическим синдромом (нефротическая форма);
4) смешанная форма.
VI. По фазам заболевания:
1) обострение;
2) ремиссия.
Этиология
Важнейшими этиологическими факторами гломерулонефрита являются:
1) инфекция;
2) переохлаждение;
3) вакцинации (особенно у детей);
4) наследственная предрасположенность (отмечается достоверно более частое присутствие у больных HLA антигенов W19 и B8).
Патогенез Патогенез гломерулонефрита обусловлен иммунными нарушениями. Иммунологические механизмы поражения клубочков связаны с образованием специфических антител, взаимодействующих с антигенами базальной мембраны, либо с отложением на базальной мембране циркулирующих в крови иммунных комплексов, состоящих из антигена, образовывающегося к нему антитела и комплемента. Антигены могут быть экзогенными (лекарственные препараты, чужеродные белки микробов, вирусов и простейших), а также эндогенными (ДНК, антиген ядер и рибосом клеток, элементы базальной мембраны клубочков). Иммунные комплексы, циркулируя с кровью, осаждаются на эндотелии сосудов и в тканях, фагоцитируются купферовскими клетками печени или, элиминируясь через клубочковый фильтр и застревая в нем, вызывают повреждение почечной ткани. Установлено, что комплексы со средней молекулярной массой обнаруживаются под педикулами подоцитов, а крупномолекулярные редко проходят через мембрану, концентрируясь в мезангии. Это определяет морфологические особенности гломерулонефрита. Процесс поражения базальной мембраны характеризуется определенной последовательностью реакций. Взаимодействие иммунных комплексов и непосредственно антител с комплементом сопровождается выделением хемотаксических веществ, привлекающих нейтрофилы, которые при фагоцитозе разрушаются, выделяя лизосомальные ферменты, усиливающие повреждение базальной мембраны. Одновременно нарушаются процессы микроциркуляции, в результате чего происходит отложение фибрина, который захватывается макрофагами, трансформирующимися в эпителиальные клетки. Тромбоциты, оказавшиеся в очаге поражения, подвергаются агрегации и разрушению, выделяя вазоактивные амины (серотонин, гистамин), способствующие повреждению базальной мембраны. Нарушения свертывания и микроциркуляции приводят к развитию фибриноидного некроза почечных капилляров, который в дальнейшем вызывает реактивное воспаление.
Патологическая анатомия
Макроскопически в конечном периоде заболевания почки резко уменьшены, имеют зернистую поверхность – так называемая "вторично-сморщенная почка".
Выделяют несколько морфологических форм заболевания.
Экстракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит характеризуется пролиферацией эпителия клубочка, окружающего капиллярные петли и сдавливающего их.
Мезангиально-пролиферативный гломерулонефрит связан с увеличением числа мезангиальных клеток и разрастанием мезангиального матрикса.
Мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит – сборная группа заболеваний почек, для которой характерны поражение клубочков с изменениями мезангиального матрикса, отложением белков в мезангии и вторичным изменением базальной мембраны (раздвоение ее в виде "трамвайных рельсов"). Мембранозный гломерулонефрит проявляется отложением плотных депозитов (в виде "шипов") на эпителиальной поверхности базальной мембраны и внутри нее со сдавлением просвета капилляра. Гломерулонефрит с минимальными изменениями не сопровождается какими-либо находками в клубочках при световой микроскопии. Однако на электронограммах наблюдается потеря подоцитами своих педикул с исчезновением фильтрующих щелевых диафрагм, располагающихся между ними.
Фокальный гломерулосклероз характеризуется развитием гиалиноза в отдельных клубочках, расположенных сначала главным образом в юкстагломерулярной, а затем и в кортикальной зоне почки.
Склерозирующий гломерулонефрит является сборной группой, куда входят почти все описанные выше формы в финальном периоде процесса.
Во всех случаях имеется склерозирование и запустевание клубочков.
Клиническая картина
Признаки заболевания примерно у 1/3 больных случайно обнаруживаются при обследовании (профилактически, по поводу артериальной гипертензии, при беремености и др.).
Симптомы поражения почек :
1) отеки на лице и ногах;
2) изменение цвета мочи (вплоть до цвета "мясных помоев");
3) жажда;
4) боли в пояснице;
5) снижение работоспособности и аппетита;
6) симптомы, связанные с АГ (головные боли, неприятные ощущения в области сердца или сердцебиения, ухудшение зрения).
Физикальные данные
При общем осмотре патологических симптомов можно не выявить. Вместе с тем характерными для нефрита считаются бледность кожи, отеки на лице, преимущественно под глазами, особенно по утрам, отеки ног, поясницы.