При хроническом пиелонефрите целесообразно назначать на 2–3 дня – преимущественно подкисляющую пищу (хлеб, мучные изделия, мясо, яйца), затем на 2–3 дня подщелачивающую диету (овощи, фрукты, молоко). Это меняет рН мочи, интерстиция почек и создает неблагоприятные условия для микроорганизмов.
9. Почечная недостаточность
Почечная недостаточность – патологическое состояние, характеризующееся нарушением почечной регуляции химического гомеостаза организма с частичным или полным нарушением образования и (или) выделения мочи. Выраженная почечная недостаточность проявляется уремией – клиническим синдромом аутоинтоксикации, развивающимся в связи с задержкой в организме азотистых метаболитов и других токсических веществ, нарушением водно-солевого, кислотно-щелочного и осмотического гомеостаза с вторичными расстройствами обмена веществ, дистрофией тканей и дисфункцией всех органов и систем.
По течению различают острую и хроническую почечную недостаточность. Острая почечная недостаточность возникает внезапно вследствие острого, чаще всего обратимого поражения почек, сопровождающегося резким снижением диуреза (олигурией) вплоть до почти полного прекращения поступления мочи в мочевой пузырь (анурия). Хроническая почечная недостаточность обычно развивается постепенно вследствие прогрессирующей необратимой утраты функционирующей паренхимы почек.
Острая почечная недостаточность
Под острой почечной недостаточностью (ОПН) понимают внезапное прогрессирующее нарушение основных функций почек или единственной почки вследствие воздействия эндогенных или экзогенных факторов, что характеризуется быстрым снижением функции почек, накоплением в крови конечных продуктов азотистого обмена, в частности мочевины и креатинина.
ОПН наблюдается при операциях на сердце в 5-20 % случаев, при тяжелой травме – 5-20 %, при приеме антибиотиков – 1-10 %, в больницах общетерапевтического и общехирургического профиля – 1–4 %.
Оценивая тяжесть ОПН, руководствуются показателем креатинин-сыворотки. К умеренной форме относят его содержание менее 30 мг/л, к выраженной – более 30 мг/л. Клиническое проявление ОПН зависит от нарушения гомеостаза, задержки в крови продуктов азотистого обмена, изменений в водно-электролитном балансе и кислотно-основном состоянии. ОПН является грозным осложнением при ряде состояний, которое может приводить к серьезным и потенциально летальным поражениям. Однако у большинства больных ОПН является процессом обратимым и при ней возможно полное выздоровление. Это очень важный факт, который должен учитываться клиницистами.
Этиологические факторы делят на четыре основных вида:
1) преренальные;
2) ренальные;
3) постренальные;
4) аренальные.
Преренальные причины ОПН К ним в первую очередь относят состояния, сопровождающиеся длительным снижением артериального давления в результате кровотечения, тяжелой травмы, больших операций. При этом наступающие нарушения в большом круге кровообращения приводят к такому падению кровотока в корковом слое почек, что внутрипочечные механизмы не способны удержать на необходимом уровне клубочковую фильтрацию, и наступает ее снижение. В ответ на нарушение внутрипочечной гемодинамики развивается стойкий спазм капилляров и ишемия коры почек. Ишемия может вызвать позднее нарушение целостности и функциональной способности канальцев. Все это приводит к олигоанурии. Ишемия почек играет особенно большую роль в начальной фазе ОПН, когда морфологические изменения в почке еще не наступили. В этом периоде (шока и коллапса) наступает усиление катаболических процессов в тканях, что вместе с нарушением секреторной функции почек приводит к повышению азотемии. Шокогенная этиология остается и при ОПН на почве переливания несовместимой крови, когда развивается гемолитический шок, а также при синдроме размозжения, электротравме, распространенных ожогах, бактериемическом шоке. Но в этих случаях, кроме падения кровяного давления и развития в почке ишемии, воздействуют еще и токсические продукты массивного распада тканей и наступающий внутрисосудистый тромбоз. К преренальным этиологическим факторам относится потеря больших количеств воды и электролитов при неукротимой рвоте, поносе, длительном бесконтрольном применении диуретиков. При этом снижается объем циркулирующей плазмы и крови, что приводит к падению почечного плазмотока и снижению клубочковой фильтрации. Потеря основных электролитов (калия и натрия) приводит к снижению тонуса сосудов. А это поддерживает состояние коллапса. Таким образом, создается порочный круг, и если его не разорвать устранением дефицита воды и электролитов, ликвидацией гиповолемии и другими лечебными мероприятиями, то длительное нарушение кровообращения в почках довольно быстро приведет к морфологическим изменениям паренхимы почек и в первую очередь ее дистальных канальцев. Так, функциональные нарушения переходят в морфологические повреждения структуры эпителия канальцев почки. Вместе с тем причиной развития ОПН может быть и эндогенная интоксикация, обусловленная такими тяжелыми заболеваниями, как непроходимость, перитонит, токсикозы беременных и др. К ренальным факторам развития ОПН относят поражение почечной паренхимы при отравлениях специфическими нефротоксическими веществами – солями ртути, хлороформа, фосфора, меди, четыреххлористым углеродом, уксусной кислотой, ядовитыми грибами, лекарственными препаратами (сульфаниламидами, антибиотиками, рентгеноконтрастными веществами, барбитуратами), восходящей инфекцией моче-выводящих путей и другими факторами. Нефротоксические вещества обладают способностью вызвать некробиотические изменения в клетках эпителия канальцев. Известны случаи, когда при недостаточном приеме жидкости наступала кристаллизация сульфаниламидного препарата в просвете канальцев почек и вследствие этого их механическая окклюзия. Это тяжелое поражение известно как "сульфаниламидная почка".
Постренальные причины ОПН связаны с нарушением прохождения мочи по мочевыводящим путям, что наблюдается при почечно-каменной болезни (окклюзия мочеточников конкрементами), опухолях тазовых органов, аденоме и раке предстательной железы. Механическое сдавление мочевыводящих путей, затрудняющее и прекращающее отток мочи и повышающее внутриканальцевое давление, вызывает стойкий сосудистый спазм и ишемизацию почек, приводит к частичному или полному прекращению мочеотделения и развитию ОПН.