Чаще всего синегнойная инфекция является внутрибольничной. Источник – больной (или бактерионоситель). Может вызывать различные заболевания. Особенно часто выделяется при гнойно-воспалительных осложнениях ожоговых ран.
Иммунитет после перенесенной инфекции обусловлен гуморальными и клеточными механизмами.
Диагностика: бактериологическое исследование; материал определяется клиническими проявлениями заболевания.
Этиотропная терапия:
1) антибиотики (цефалоспорины, аминогликозиды);
2) синегнойный бактериофаг;
3) синегнойная иммунная плазма;
4) убитая лечебная стафило-протейно-синегнойная вакцина.
3. Клебсиеллы
Род Klebsiella включает в себя несколько патогенных для человека видов. Наиболее значимы K. pneumoniae, K. ozaenae, K. rhinoscleromatis.
Это грамотрицательные палочки средней величины, не образующие спор. Факультативные анаэробы. В препаратах располагаются поодиночке, попарно или короткими цепочками. Не имеют жгутиков, неподвижны. Спор не образуют.
Это истинно-капсульные бактерии: образуют капсулу в организме и на питательных средах. Капсула имеет полисахаридную структуру.
Нетребовательны к питательным средам. На плотных питательных средах образуют характерные куполообразные мутные слизистые колонии. При росте на мясопептонном бульоне вызывают равномерное помутнение, иногда со слизистой пленкой на поверхности.
Клебсиеллы устойчивы к факторам внешней среды, благодаря капсуле длительно сохраняются в воде, на предметах, в помещениях.
Обладают выраженной сахаролитической активностью, ферментируют углеводы с образованием кислоты и газа. По биохимическим свойствам род делится на шесть видов. Для дифференциации используют следующие тесты:
1) ферментацию глюкозы;
2) ферментацию лактозы;
3) образование уреазы;
4) утилизацию цитрата.
Антигенная структура:
1) соматический О-антиген – группоспецифический;
2) капсульный К-антиген.
К-антигены является общими с антигенами эшерихий и сальмонелл.
Факторы патогенности:
1) обладают выраженными адгезивными свойствами;
2) главный фактор – капсула, защищающая микроорганизмы от фагоцитоза;
3) имеют К-антиген, подавляющий фагоцитоз;
4) выделяют эндотоксин.
Клебсиеллы нередко обнаруживаются на коже и слизистых оболочках, в связи с чем возможно развитие эндогенной инфекции. Но экзогенное заражение встречается чаще. Источниками инфекции могут быть больной, бактерионоситель, объекты внешней среды. Пути передачи – воздушно-капельный, контактно-бытовой.
K. pneumoniae может вызывать у человека пневмонию, поражение суставов, мозговых оболочек, мочеполовых органов, гнойные послеоперационные осложнения, сепсис.
K. ozaenae поражает слизистую оболочку верхних дыхательных путей и придаточных пазух носа, вызывая их атрофию.
K. rhinoscleromatis поражает слизистую оболочку носа, трахею, бронхи, глотку, гортань.
Постинфекционный иммунитет нестойкий.
Диагностика:
1) бактериологическое исследование; материал – отделяемое пораженных слизистых оболочек;
2) иммуноиндикация.
Этиотропная терапия:
1) антибиотики, фторхинолоны с учетом чувствительности возбудителя;
2) убитая лечебная вакцина Солко-Уровак (для лечения урогенитальных инфекций);
3) вакцина ВП-4 (для лечения инфекций дыхательных путей).
Специфическая профилактика: вакцина IRS19.
4. Протей
Род Proteus. Возбудителем гнойно-воспалительных заболеваний является вид P. mirabilis.
Это полиморфные грамотрицательные палочки с закругленными концами, факультативные анаэробы. Капсулообразование отсутствует. Имеют перитрихиально расположенные жгутики.
Н-формы этих бактерий отличаются высокой подвижностью, хотя встречаются и неподвижные (О-формы).
Нетребовательны к питательным средам. На мясопептонном агаре Н-форма протея дает характерный ползучий рост в виде нежной вуали голубовато-дымчатого цвета (феномен роения), затягивающий всю поверхность сплошным налетом без образования отдельных колоний. В жидкой питательной среде дает рост в виде диффузного помутнения. При культивировании характерен гнилостный запах.
О-формы образуют крупные с ровными краями колонии. Некоторые штаммы вызывают гемолиз эритроцитов в кровяных средах.
В окружающей среде устойчивы, могут сохранять жизнеспособность в слабых растворах дезинфектантов. Широко распространены в природе. Являются обитателями кишечника человека и животных.
Биохимические свойства:
1) ферментируют глюкозу до кислоты;
2) не разлагают маннит и лактозу;
3) продуцируют сероводород;
4) разжижают желатин, расщепляют мочевину с образованием аммиака;
5) обладают протеолитической и пептолитической активностью.
Антигенное строение:
1) соматический О-антиген – группоспецифический;
2) жгутиковый Н-антиген – вариантспецифический.
По Н-антигену протеи делят на 110 сероваров. Внутри вида различают фаговары, бактерициновары, бактериоциногеновары.
Факторы патогенности:
1) адгезины – пили;
2) эндотоксин;
3) патогенные амины – индол, скатол;
4) ферменты агрессии – протеазы.
Протеи в небольших количествах могут обнаруживаться в кишечнике здорового человека, поэтому протейная инфекции может развиваться как эндогенная.
Основным местом их обитания являются объекты внешней среды, гниющие продукты, сточные воды, почва. Источниками инфекции для человека могут быть больной и бактерионоситель.
Бактерии участвуют в развитии гнойно-воспалительных заболеваний мочевыводящих путей, быстро распространяются по ожоговой поверхности, давая характерный гнилостный запах.
Постинфекционный иммунитет нестойкий.
Диагностика: основной метод – бактериологическое исследование; материал определяется локализацией очага поражения. Посев по методу Шушкевича в каплю конденсированной влаги свежескошенного мясопептонного агара; характерен рост в виде вуали по всей поверхности среды.
Этиотропная терапия:
1) антибиотики, нитрофураны, фторхинолоны;
2) протейный или колипротейный бактериофаг;
3) убитая лечебная стафило-протейно-синегнойная вакцина.
Специфическая профилактика не разработана.
ЛЕКЦИЯ № 20. Дифтерия
1. Морфология и культуральные свойства
Возбудитель относится к роду Carinobakterium, виду C. difteria.
Это тонкие палочки, прямые или слегка изогнутые, грамположительные. Для них характерен выраженный полиморфизм. На концах булавовидные утолщения – метахроматические зерна волютина. Эти включения располагаются по одному на каждом конце и могут быть выявлены при окраске по методу Нейссера. В мазках бактерии располагаются под углом в виде V или X, что обусловлено их собственным "щелкающим" делением.
Спор и капсул не образуют. Неподвижны. Имеют фимбрии. Являются факультативными анаэробами или аэробами.
Выделяясь во внешнюю среду со слюной, пленками, дифтерийные палочки способны сохранять жизнеспособность на предметах в течение нескольких дней. Хорошо переносят высушивание. Чувствительны к антибиотикам и дезинфицирующим средствам.
Каринобактерии требовательны к питательным средам, для их культивирования применяются сывороточные среды или среды с добавлением крови. Используется среда Ру (свернутая сыворотка). На ней видимый рост наблюдается через 10–12 ч, колонии выпуклые, величиной с булавочную головку, серовато-белого цвета, с гладкой поверхностью, не сливаются друг с другом.
Для выделения используются элективные питательные среды с добавлением толурита калия в такой концентрации, в которой он не подавляет рост коринобактерий, но ингибирует рост сопутствующей микрофлоры. На кровяно-толуритовом агаре формируются колонии от серого до черного цвета. На жидких средах наблюдается рост в виде пленки или помутнения с осадком.
По биохимическим свойствам, характеру роста на питательных средах каринобактерии подразделяются на три биовара:
1) gravis;
2) mitis;
3) intermedius.
Для дифференцировки биоваров учитывают следующие биохимические свойства:
1) расщепление углеводов;
2) восстановление нитратов;
3) расщепление цистеина.
Антигенное строение:
1) групповой полисахаридный антиген;
2) видовой О-антиген;
3) вариантспецифический К-антиген.
По К-антигену вид подразделяется на 11 сероваров.
Факторы вирулентности:
1) ворсинки, фимбрии или пили (отвечают за способность к адгезии);
2) колонизация и инвазия (за счет ферментов, таких как нейраминидаза, гиалуронидаза, протеазы);
3) корд-фактор (нарушает фосфорилирование процессов дыхания клеток макроорганизма);
4) ведущий фактор – экзотоксин. Это белок, состоящий из пептидов А и В. Пептид В выполняет функцию акцептора, он распознает соответствующие рецепторы клеток, связывается с ними и формирует внутримембранный канал, через который в клетку проникает пептид А. Пептид А реализует биологическую активность токсина.