Всего за 690 руб. Купить полную версию
Несмотря на высокую распространенность, СБН по-прежнему диагностируется редко. В России более чем в 80% случаев СБН не диагностируется, соответственно пациенты не получают адекватного комплексного лечения, мало того эти пациенты вовремя не обследуются. Это связано с малой осведомлённостью специалистов с спецификой клинических проявлений и лечением СБН. Также с тем обстоятельством, что в большинстве случаев ведущими симптомами являются не сенсомоторные нарушения, а вторичные проявления. Еще в 1945 году K. Экбом писал, что «диагноз синдрома беспокойных ног обычно легко поставить, если имеешь представление об этом заболевании».
По сей день актуальным является вопрос о разработки эффективной тактики ведения пациентов с СБН для формирования у них положительной длительной ремиссии и минимизации рисков развития коморбидных психических расстройств.
Этиология и патогенез синдрома беспокойных ног
· Изменения в дофаминергических системах. Показано, что дофаминергические агенты улучшают симптомы и СБН часто запускается или усугубляется дофаминергическими антагонистами. Механизм СБН расположен внутри центральной, а не периферической нервной системы. Биохимические исследования в значительной степени подтвердили факт дисфункции центральная дофаминергическая нервная система (в частности, нигра-полосатая система или промежуточная кортикальная система). Показано увеличение концентрации тирозин-гидроксилазы в черной субстанции, снижение количества D2 дофаминовых рецепторов в скорлупе, и повышение концентрации 3-O-methyldopa в спинномозговой жидкости. Эти проявления подразумевают, что СБН характеризуется повышение регуляции дофаминергической передачи с постсинаптической десенсибилизацией. У пациентов с СБН наблюдаются большие циркадные колебания метаболитов дофамина (СSF) в спинномозговой жидкости. Показано, что плотность D2-рецепторов в базальных ганглиях обратно коррелирует с тяжестью СБН (Gonzalez-Latapi, 2019)
· Метаболизм
железа в головном мозге. Железо тесло связано с дофаминергической системой, т.к. оно является необходимым ко-фактором в синтезе дофамина. Посмертный анализ пациентов с СБН состояния черной субстанции выявил снижение железа и H-ферритина. Несколько исследований показали снижение уровня ферритина в спинномозговой жидкости. Тем не менее по сей день связь между железом и дофаминергической передачей остается неясной (Vishal, Snehal, 2017)
· Изменения в опиоидной системе. Показано, что наблюдается улучшение симптомом СБН при пероральном введении опиоидов. Была обнаружена значительная отрицательная корреляция с тяжестью СБН и поглощение 11C-diprenorphine в хвостатом ядре, медиальной поверхности таламуса, передней поясной извилине. Патофизиологическое значение этих результатов остается неясным (Gonzalez-Latapi, 2019).
Изменения в эмбриональном развитии нервной системы, нарушение нейрогенеза в более позднем возрасте могут лежать в основе патогенеза СБН (Hugh Selsick,2018).
Идиопатический или «первичный» СБН, имеет прочную генетическую основу. В дополнении к семейной истории, исследования близнецов показали оценку наследственности 54-83%. Исследования показали ассоциации с вариантами в следующих генах MEIS1, BTBD9, MAP2K5/SKOR1, PTPRD и TOX3, но по-прежнему роль этих остается неявной (Hrayr P.Attarian, 2017).
Показано, влияние некоторых препаратов на запуск или усугубление синдрома беспокойных ног (RLS-like symptoms). Прием антидепрессантов, а точнее трициклического ряда (imipramine) и СИОЗС (citalopram, escitalopram, fluoxetine, sertraline, paroxetine, trazodone, venlafaxine, dutoxetine, mirtazapine). Эти препараты часто назначают при нераспознанном СБН с преобладающей картиной изменений в инициации или поддержания сна. Нейролептивной, которые имеют значительную дофаминергическую блокаду (olanzapine, risperidone, quetiapine). Антигистаминные препараты, действующие на H1 рецептор, противорвотные средства с антагонизмом к дофамину (metoclopramide, prochlorperazine, Kwatra, Khan,2018).
Различные состояния могут имитировать синдром беспокойных ног. Например, периферическая невропатия, судороги, варикозное расширение вен, акатизия (чувство двигательного беспокойства, связанное с приемом нейролептических препаратов), фибромиалгия, сосудистая или нейрогенная хромота и др. Поэтому крайне важно, чтобы был собран анамнез, симптомы пациента соответствовали диагностическим критериям (URGE), был проведено общее и неврологическое обследования за исключением выше приведенных состояний. Только на основе знания диагностических критериев (URGE) специфичность СБН оценивается в 85% случаев (Левин, 2016; Kwatra, Khan,2018).
Клинико-психологическая диагностика СБН
К. Чавда Вишал и соавторы (Chavda Vishal, 2017) предложили клинико-диагностический инструментарий синдрома беспокойных ног.
Первичная диагностика основывается на анализе жалоб пациента с учетом диагностических критериев синдрома беспокойных ног (URGE). Исключаются основные причины, такие как состояние дефицита железа или уремия. Всем пациентам необходимо провести исследование функции почек и состояние железа (анализ крови на ферритин). В лабораторной диагностике обратить внимание на общие биомаркеры анемии (количество эритроцитов, уровень гемоглобина и гематокрита). Пациенты также должны быть проверены на наличие приема веществ (кофеин, алкоголь, никотин) и препаратов, которые могут вызывать и усугублять СБН. Исключить периферическую невропатию, радикулопатию и периодические движения конечностей (Левин, 2016; Полуэктов, 2016; Kwatra, 2018; Hugh Selsick,2018; Hrayr P.Attarian, 2017).