Некоторые авторы указывают на то, что при полноценном, но не избыточном питании гестоз встречается относительно редко, а при недостаточном питании, и особенно при уменьшении в рационе содержания белков, его частота достигает 44 %. Имеются данные о фамильном гестозе, то есть о более частом возникновении его среди сестер и дочерей женщин, перенесших эту патологию.
Гестоз является одной из ведущих причин материнской смертности (20 25 %). До сих пор высоким остается процент перинатальной потери плодов и новорожденных, в 3 4 раза превышающий перинатальную смертность в группе здоровых женщин. Поэтому гестоз следует рассматривать не только как заболевание материнского организма, но и как патологию плода, тяжесть течения которой соответствует тяжести состояния матери.
1.1. КЛАССИФИКАЦИЯ ГЕСТОЗА
пролонгирования беременности.
3. Тяжелый (прогрессирующий) гестоз. Соответствует нефропатии III степени. Длительность течения более 4 нед. Требует быстрого и бережного родоразрешения.
4. Преэклампсия. Характеризуется наличием неврологической симптоматики. Преэклампсия является критическим состоянием, требующим проведения неотложных мероприятий с немедленной госпитализацией и родоразрешением.
Эклампсия:
судорожная с развитием:
анурии (почечная форма);
гепатопатии (печеночная форма);
энцефалопатии (мозговая форма);
бессудорожная форма (эклампсическая кома).
Эклампсия требует экстренных реанимационных мероприятий и немедленного родоразрешения.
Частота различных клинических форм гестоза весьма вариабельна. Наиболее часто (в 50 60 % случаев) выявляется нефропатия. Менее часто диагностируют моносимптомный гестоз в виде отеков и гипертонии беременных (до 15 20 % случаев). Значительно реже обнаруживаются тяжелые формы гестоза в виде преэклампсии и особенно эклампсии (десятые и даже сотые доли процента).
1.2. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА ГЕСТОЗА
Теории этиологии и патогенеза гестоза.
Исторически одной из первых была выдвинута так называемая инфекционная теория, не подтвердившаяся современными исследованиями. Но и в наше время есть сторонники этой теории, пытающиеся доказать вирусную природу заболевания. Другие авторы причину возникновения гестоза связывали с интоксикацией организма беременной веществами, поступающими из плодного яйца, что объясняет возникновение термина «токсикоз». Многие исследователи, исходя из того, что при гестозе нарушается кровоснабжение почек, пытались объяснить возникновение заболевания повышенной выработкой ренина, который, соединяясь с γ-глобулином крови, образует гипертензин, вызывающий повышение АД. К разновидностям почечной теории относится гемодинамическая теория. Сторонники ее считают, что во время беременности отток крови от матки через сосуды яичников при высоком расположении плаценты приводит к выраженным гемодинамическим нарушениям в почках с последующей их ишемией и это, в конечном счете, вызывает развитие гестоза. Некоторые сторонники почечного генеза заболевания отмечают характерные изменения в почках, проявляющиеся отложением фибрина и пролиферацией эпителия в почечных сосудах.
Участие желез внутренней секреции в регуляции водно-солевого обмена и сосудистого тонуса способствовало возникновению эндокринных теорий, близко к которым стоит плацентарная, объясняющая развитие гестоза нарушением гормональной функции и (или) морфологическими изменениями плаценты. Сторонники аллергической теории полагают, что в основе заболевания лежит поступление от плода или плаценты в организм матери белковых субстанций, имеющих значение аллергенов. Многими авторами были описаны выявленные у заболевших беременных изменения со стороны центральной нервной системы (ЦНС), что позволило разработать теорию возникновения токсикоза вследствие нарушения правильных взаимоотношений между корой головного мозга и подкорковыми образованиями. Несмотря на большое число теорий, выдвинутых разными авторами в разное время для объяснения этиологии гестоза, его природа до последнего времени остается неясной.
Высказанное Н. Л. Гармашевой и Н. Н. Константиновой (1978) положение о патогенезе гестоза как о несостоявшейся адаптации организма женщины к беременности укладывается в современные представления о развитии этого осложнения.
Гестоз предлагается рассматривать как состояние, обусловленное дефицитом простациклина. При неосложненном течении беременности повышение содержания в крови ренина, ангиотензина и альдостерона сочетается с относительно низким периферическим сосудистым сопротивлением (ПСС). Полагают, что этот феномен опосредован простагландинами, так как он исчезает после приема аспирина или индаметацина. Напротив, инфузия простагландина Е2 или простациклина снижает выраженность прессорной реакции в ответ на введение ангиотензина.
Продукция простациклина при физиологическом течении беременности существенно выше, чем при отсутствии беременности. Максимальная продукция простациклина плацентой при физиологической
беременности колеблется от 0,12 до 0,64 нг/мин на 1 г плаценты.
К концу беременности плацента продуцирует до 5 нг/мин на 1 кг простациклина. Такое количество простациклина оказывается необходимым и достаточным для предотвращения развития тромбозов в интервиллезном пространстве при низком уровне сосудистого сопротивления.