медиальной префронтальной, височной и теменной зонах коры, вентральном стриатуме, гиппокампе и лимбической системе;
дефицит белого вещества (аксонов и дендритов) в этих же областях;
дефицит холестерина липопротеинов высокой плотности (Х-ЛПВП), повышение холестерина липопротеинов низкой плотности (Х-ЛПНП) и увеличение соотношения Х-ЛПНП/Х-ЛПВП;
нарушения структуры и функции дендритов: их укорочение, уменьшение числа шипиков и синаптических контактов;
дефицит миелинизированных трактов, соединяющих подколенную поясную кору с миндалиной;
отчетливые морфологические изменения в поясной коре, лобных долях, структурах лимбической системы (гиппокампе, миндалине) и базальных ганглиях головного мозга;
гиперметилирование генов BDNF и рецептора к этому и к другим нейротрофинам (тесно связано с суицидальными мыслями).
Функциональные особенности головного мозга
Нарушаются межнейронные коммуникации. Например, снижается эффективность синаптического и внесинаптического пути передачи сигналов, в частности, за счёт ухудшения нейроно-глиального взаимодействия. Это приводит к ухудшению функционального состояния всего мозга.
Функциональные изменения в головном мозге проявляются чрезмерной активностью лимбической системы, особенно миндалины и выраженным снижением активации лобно-височных структур коры, особенно левого полушария.
Так как миндалина играет ведущую роль в формировании условных рефлексов страха и тревоги, имеет прямые проекции в таламус, сенсорную кору и вегетативные центры, участвует в регуляции сердечного ритма, то её чрезмерная активность формирует у человека ощущение опасности, угрозы, враждебности окружающей среды. Следует отметить, что в отличие от других структур головного мозга, которые у человека в депрессии уменьшены в объёме, как правило, размер миндалины увеличен.
Уменьшение активности структур нижней части коры приводит к тому, что человек с трудом принимает решения и меняет стереотипы. Он избирательно фокусируется на негативе, не замечая нейтрального или хорошего в своей жизни, зацикливается на самообвинении и чувстве вины, увязает в навязчивых негативных мыслях.
Этому способствует снижение активности серотониновой, норадреналиновой и дофаминовой систем. Уровень этих нейромедиаторов играет большую роль в формировании симптомов депрессии.
Так, за чувство вины и никчемности, отсутствие мотивации, преобладание негативных эмоций, суицидальные идеи, а также нарушение аппетита может отвечать дефицит серотонина. При изменении его уровня появляются тахикардия, учащённое дыхание, расстройства кишечника, усиленное потоотделение, дискомфорт в грудной клетке.
Недостаток дофамина и норадреналина приводит к апатии, усталости, снижению концентрации внимания, отсутствию чувства радости и удовольствия от жизни.
Изменения уровня адренокортикотропного гормона (АКТГ) при нарушениях гипоталамо-гипофизарной системы или нейротрофического фактора мозга BDNF (Brain Derived Neurotrophic Factor) сопровождаются повышенной утомляемостью и неустойчивостью к стрессам, неуверенностью в себе, суицидальными мыслями.
Снижение уровня холестерина (необходим для образования синапсов, дендритов и аксонов) связано с повышенной возможностью суицида. Имеется множество данных, которые подчеркивают значительную корреляцию между низким уровнем циркулирующего общего холестерина и суицидом.
Причинами развития различных болей при депрессивных состояниях являются нарушения в системе эндогенных опиоидных рецепторов (уменьшение плотности рецепторов в мозге), вызывающие снижение порога болевой чувствительности.
Дефицит этих веществ в комплексе приводит к подавленному настроению, психомоторной заторможенности и нарушениям сна.
Современное представление о вегетативной нервной системе
Согласно прежней, общепринятой интерпретации, вегетативная нервная система переключается между состояниями стресса и расслабления. Предполагалось, что стрессовая реакция это механизм выживания, который активируется, когда мы чувствуем угрозу; она мобилизует наше тело, готовя его к режиму «бороться или бежать». Поэтому в стрессовом состоянии наши мышцы напряжены, помогая нам двигаться быстрее и/или прилагать больше усилий. Внутренние органы работают на то, чтобы поддержать эти усилия нашей мышечной системы.
Когда мы побеждаем в бою и нейтрализуем угрозу или убегаем достаточно далеко, чтобы нам ничего не угрожало, запускается реакция расслабления. Мы остаемся в этом расслабленном состоянии до появления следующей угрозы.
Эта старая, общепринятая модель вегетативной нервной системы утверждала, что блуждающий нерв только один, не учитывая того факта, что на самом деле существует два очень разных сигнальных пути, и оба они называются «блуждающим нервом».
Сегодня всё большее количество учёных и практикующих психотерапевтов, психологов, неонатологов принимают Поливагальную теорию Стивена Порджеса и считают, что вегетативная нервная система состоит из трех комплексов:
вентрального ответвления блуждающего нерва (позитивные состояния расслабленности и социальной вовлеченности),
симпатического ствола позвоночника («бороться или бежать»),
дорсального ответвления блуждающего нерва (замедление, отстраненность, депрессивное поведение).
Три этих комплекса регулируют работу нашего тела, помогая поддерживать гомеостаз, влияя на наше эмоциональное состояние, которое, в свою очередь, управляет нашим поведением.
Иными словами, Поливагальная теория утверждает, что блуждающий нерв (вагус) или десятый черепной нерв это не один нерв, а, по сути, два разных блуждающих нерва, которые начинаются в двух разных местах.
Дорсальная и вентральная части блуждающего нерва (вагуса или X черепного нерва) начинаются в разных базальных ядрах ствола мозга, проходят по телу по разным путям и имеют разные функции. На самом деле между ними нет прямой анатомической или функциональной связи, это две отдельные структуры. Кроме того, два ответвления блуждающего нерва вызывают совершенно разные физиологические состояния, по-разному воздействуют на отдельные внутренние органы, поддерживают разные эмоциональные реакции и стимулируют разные модели поведения.
Вентральное ответвление называется так, потому что начинается в двойном ядре на вентральной (передней, «там, где живот») стороне ствола мозга. Эта часть блуждающего нерва работает вместе с еще четырьмя черепными нервами (V, VII, IX и XI), которые тоже начинаются в стволе мозга. Они вместе составляют вентральный вагальный комплекс. Вентральный вагальный комплекс миелинизирован, то есть, покрыт оболочкой из шванновских клеток (клеток соединительной ткани), которые помогают ему передавать информацию быстрее, чем это делают нервы без миелиновой оболочки. Иногда вентральный блуждающий нерв называют «новым вагусом», потому, что с точки зрения филогенетической истории он появился у нашего биологического вида позже, чем дорсальный блуждающий нерв.
Дорсальный вагальный комплекс структура более древняя, он не миелинизирован. Иногда его называют «старым вагусом». Слово дорсальный означает «со стороны спины».
В отличие от симпатической нервной системы, которая обеспечивает полную мобилизацию организма для борьбы или бегства, два ответвления блуждающего нерва отвечают за обездвиживание. При этом, как уже отмечалось, вентральный и дорсальный вагальные комплексы вызывают два разных вида физиологической активности.