Общественная шумиха по поводу рака тоже утихла. После краткой вспышки внимания в прессе рак снова стал нецензурной болезнью, о которой перешептываются, но не говорят публично. В начале 1950-х Фанни Розенау, общественная деятельница, сама пережившая рак, позвонила в газету New York Times дать объявление о группе поддержки для женщин с раком молочной железы. Ее, как ни странно, соединили с редактором светской хроники. Когда Фанни изложила свою просьбу, последовала долгая пауза.
Простите, мисс Розенау, но мы не можем опубликовать на страницах нашей газеты слова молочная железа или рак. Если желаете, продолжил редактор, мы разместим объявление о встрече, посвященной заболеваниям грудной клетки.
Розенау с отвращением повесила трубку[63].
Когда Фарбер в 1947 году вступил в мир рака, общественный интерес к заболеванию рассеялся, а политики замалчивали проблему. В просторных палатах детской больницы врачи и пациенты вели личные, локальные бои с раком. Тем временем в подземных закоулках, вооружившись протоколами экспериментов и химикатами, Фарбер вел с тем же противником собственную, негласную битву.
Уединение стало ключом к первым успехам Фарбера. Вдали от придирчивых взглядов публики он трудился над маленьким и неясным кусочком головоломки. Лейкемия как болезнь находилась в сиротском положении: у терапевтов не было лекарств для ее лечения, а хирурги не могли оперировать кровь. До Второй мировой войны, сказал один врач, лейкемию и настоящим раком-то не считали[64]. Она обитала в пограничье областей страны болезней, была изгоем, прячущимся в расщелинах между медицинскими дисциплинами и больничными отделениями. Таким же неприкаянным чувствовал себя и Фарбер.
Единственной областью, к которой хоть как-то принадлежала лейкемия, была гематология наука о нормальной крови[65]. Фарбер рассудил, что если и можно найти лекарство от лейкемии, то только изучая кровь. Если удастся понять способ воспроизводства нормальных клеток крови, то, возможно, найдется и способ блокировать деление аномальных, лейкозных клеток. Таким образом, стратегия Фарбера заключалась в том, чтобы идти от нормального к аномальному атаковать рак, так сказать, с тыла.
Знания о нормальной крови Фарберу по большей части дал Джордж Майнот, худощавый лысеющий аристократ со светлыми пытливыми глазами. В Бостоне Майнот заведовал лабораторией в украшенном колоннами здании на Харрисон-авеню, всего в нескольких милях от крупного больничного комплекса на Лонгвуд-авеню, включающего и детскую больницу. Перед зачислением в штат этой больницы Фарбер, подобно многим гарвардским гематологам 1920-х, прошел краткий курс обучения у Майнота.
Каждое десятилетие знаменует собственная гематологическая загадка. В эпоху Майнота такой загадкой была пернициозная анемия. Анемия, или малокровие, это дефицит красных клеток крови, эритроцитов. Самая распространенная ее форма, железодефицитная, обусловлена нехваткой железа элемента, без которого не могут образовываться эритроциты. Майнот же изучал редкую форму анемии, не связанную с дефицитом железа (даже свое название пернициозная[66] она получила из-за устойчивости к стандартному лечению малокровия железом). Майнот и его сотрудники пичкали пациентов все более отвратительными блюдами (куриной печенью, непрожаренными котлетами, сырыми свиными желудками, а как-то раз даже желудочным соком одного из студентов, приправленным сливочным маслом, лимоном и петрушкой)[67] и в 1926 году наконец продемонстрировали, что эту опаснейшую анемию вызывает нехватка одной-единственной, но жизненно важной молекулы, впоследствии названной витамином В
12
Но была еще одна обусловленная нарушением питания анемия, не менее злокозненная как минимум в моральном смысле слова. Почти за 13 тысяч километров от лаборатории Майнота, на суконных фабриках Бомбея, принадлежащих английским торговцам и управляемых жестокими наемниками из местных, рабочим платили так мало, что они жили в глубокой нищете, постоянно недоедая и не имея доступа к медицинской помощи[69]. В 1920-х английские врачи обследовали рабочих этих фабрик, чтобы изучить эффекты хронического дефицита питания, и обнаружили у многих, а особенно у недавно родивших женщин, тяжелую анемию. (Это была еще одна фишка колониализма: загнать местных жителей в бедственное положение, а потом ставить над ними социальные и медицинские эксперименты.)
В 1928 году Люси Уиллс, выпускница Лондонской медицинской школы для женщин, получила грант на поездку в Бомбей для исследования этой анемии[70]. Люси была до крайности неординарным гематологом отважной девушкой, движимой неиссякаемым любопытством к крови и готовой по странному наитию отбыть в далекую страну разбираться с загадочной анемией. Она была отлично знакома с результатами Майнота, однако обнаружила, что бомбейская анемия не лечится ни его зельями, ни витамином В
12
Фактор Уиллс оказался фолиевой кислотой[72] витаминоподобным веществом, содержащимся в овощах, фруктах и в предостаточном количестве в Мармайте. Для деления клеткам необходимо делать копии ДНК вещества, несущего генетическую информацию. Фолиевая кислота критически важна для построения ДНК, а следовательно, и для клеточного деления. Поскольку клетки крови делятся прямо-таки с устрашающей скоростью относительно других за день образуется более 300 миллиардов клеток, производство крови особенно сильно зависит от фолиевой кислоты. Без нее (например, при нехватке овощей в рационе, как это было в Бомбее) костный мозг перестает вырабатывать новые клетки крови. Миллионы недозрелых клеток скапливаются, будто полуфабрикаты на сломанном конвейере. Костный мозг превращается в неисправный, истощенный биокомбинат, странным образом напоминающий суконные фабрики в Бомбее.
Взаимосвязи между витаминами, костным мозгом и нормальной кровью сильно занимали Фарбера в начале лета 1946 года. Но его первый клинический эксперимент, навеянный этой самой связью, стал чудовищной ошибкой. Люси Уиллс обнаружила, что фолиевая кислота восстанавливает нормальное кроветворение у пациентов с дефицитом питательных веществ. Фарбер решил проверить, не нормализует ли фолиевая кислота кровь и у детей с лейкемией. Следуя этим смутным догадкам, он раздобыл немного синтетической фолиевой кислоты, набрал группу детей с лейкемией и начал делать им инъекции.
За следующие месяцы он понял, что фолиевая кислота не останавливает лейкемию, а, наоборот, пришпоривает ее. У одного пациента количество лейкоцитов удвоилось, у другого злокачественная молодь прорвалась в кровяное русло и образовала опухолевые очаги в коже. Фарбер спешно свернул эксперимент. Он назвал этот феномен акселерацией (ускорением)[73], проведя параллель с ситуацией, когда какой-то опасный объект в состоянии свободного падения несется навстречу своему концу.
Педиатров детской больницы эксперимент Фарбера привел в ярость. Аналоги фолиевой кислоты, вероятно, не просто подстегнули лейкемию, но и приблизили смерть детей. Однако Фарбера это заинтриговало. Если фолиевая кислота подстегивает лейкозные клетки, быть может, следует пресечь ее действие на организм каким-нибудь другим лекарством цл/шцфолатом? Может ли химическое вещество, блокирующее размножение лейкоцитов, остановить лейкемию?
Наблюдения Майнота и Уиллс начали складываться в общую, хотя еще туманную картину. Если изначально костный мозг был оживленной фабрикой клеток, то костный мозг, захваченный лейкемией, становился взбесившейся, работающей на износ машиной по производству опухолевых клеток. Майнот и Уиллс включали производственные линии костного мозга, снабжая организм особыми питательными веществами. Так нельзя ли выключить злокачественный конвейер костного мозга, лишив организм этих веществ? Удастся ли терапевтическими средствами воспроизвести в больнице Бостона анемию бомбейских рабочих?