Боль возникает всякий раз, когда сверхсильные механические, термические и химические раздражители, действуя на живую ткань, повреждают ее или создают угрозу повреждения. Также боль может возникать при активации психологического «триггера», запускающего цепную реакцию «воспоминания» болевого опыта.
Следует различать понятие «ноцицепция» и «боль», поскольку они не тождественны и не взаимозаменяемы. Все, что проинтерпретировано корой головного мозга боль, все «болевые» процессы, протекающие ниже коры ноцицепция.
Восприятие повреждающих раздражений осуществляется ноцицепторами (от латинского «nocere» разрушать) сенсорными рецепторами, которые ответственны за передачу и кодирование повреждающих стимулов. Ноцицепторы в виде свободных нервных окончаний широко распределены в коже, подкожной ткани, надкостнице, суставах, мышцах и во внутренних органах.
Вне зависимости от источника ноцицепции, сигнал проводится посредством специализированных волокон в ганглий чувствительного корешка. Эти волокна принадлежат первому (периферическому) нейрону в трехнейронной цепи передачи ноцицептивной информации в ЦНС.
Ганглий корешка иногда называют мозгом позвоночного сегмента, так как он считается первичным звеном модуляции ноцицептивного сигнала. Чем ближе источник поражения к ганглию, тем более выражена будет «боль».
Ноцицептивная система представляет собой сложную структуру, включающую в себя различные интегративные и анализирующие центры по сбору, обмену, модуляции, оценке и обработке сенсорных сигналов, воспринимаемых как «болевые». Система состоит из двух основных частей собственно ноцицептивной и антиноцицептивной. Деление весьма условно, так как две части работают синхронно и являются частями единого механизма.
Субъективное восприятие боли человеком не определяется одной лишь силой внешнего (экзогенного) или внутреннего (эндогенного) «болевого» воздействия. Во многом она зависит от баланса активностей ноцицептивной и антиноцицептивной систем организма. Повышение функциональной активности ноцицептивной системы или снижение активности антиноцицептивной системы приводит к снижению «болевого» порога. Наоборот, снижение активности ноцицептивной системы при одновременном повышении активности антиноцицептивной системы приводит к повышению «болевого» порога. Поэтому сила/интенсивность/характер воспринимаемой боли будет зависеть от доминирования ноцицептивной или антиноцицептивной части системы. Если доминирует ноцицептивная, и, при этом, по какой либо причине бездействует антиноцицептивная, то даже незначительный ноцицептивной сигнал будет ощущаться как выраженная и нестерпимая боль. И наоборот. При сильном доминировании антиноцицептивной части, значительное тканевое повреждение не будет восприниматься как критическое.
Подобного рода взаимозависимость и взаимоотношение тонической активности двух систем имеют приспособительное значение. Так, в случае преодоления человеком кризисных ситуаций адаптивным фактором выступает аналгезия, помогая ему поддержать избыточный уровень физической активности, не обращая внимания на объективные ограничения, связанные с травмами или даже с серьезными ранениями. В других случаях адаптивным фактором может быть гипералгезия (повышение болевой чувствительности), позволяя человеку, например, в процессе ожидания воздействия на него губительных раздражителей, быстро выделить начальные, ранние проявления воздействия таких раздражителей, что повышает вероятность успешного уклонения человека от соприкосновения с этими раздражителями.
К волокнам специфических нейронов, ответственных за передачу ноцицептивного стимула относятся очень тонкие, слабомиелинизированные (почти без оболочки), так называемые С-волокна, вторые тонкие, миелинизированные (в оболочке) А-дельта-волокна.
А-дельта-волокна проводят так называемую первичную коротколатентную (с малой задержкой), хорошо локализованную и качественно детерминированную боль. Первичная боль острая, резкая, колющая, мгновенная.
С-волокна проводят вторичную длинно-латентную (с задержкой до минуты), плохо локализованную, жгучую, тупую, тягостную, боль.
Ноцицептивный сигнал с А-дельта волокон вначале превышает по силе ноцицептивный сигнал с С волокон. Но при длительной активации С- волокон, ноцицептивной сигнал по силе значительно превосходит первичный сигнал с А- дельта волокон.
Все вышеописанное это краткая «официальная часть» теории о боли, на основании которой врачами должны приниматься решения о назначении тех или иных схем лечения боли.
Данная модель хороша тем, что позволяет пропорционально распределить ответственность за исход лечения между врачом и пациентом и устраняет «перегиб», когда в случае неудачи лечения во всем был виноват врач.
Отрицательной стороной модели можно считать открывшиеся возможности «прятать» врачебную некомпетентность за психологическими факторами, которые якобы препятствуют успешности лечения.
На мой взгляд, самым большим недостатком данного подхода можно считать неограниченные возможности злоупотреблений и махинаций со стороны специалистов, оказывающих услуги лечения боли в спине: лечат ради лечения, при этом осознанно избегая устранения механизмов и факторов, которые являются основной причиной боли.
Поясню свою мысль. Боль по своей природе субъективна и является результатом оценки и интерпретации структурами ЦНС приходящих с периферии ноцицептивных сигналов.
Функция специализированных клеток ноцицепторов, в первую очередь, это упреждающая сигнализация, направленная на предотвращение повреждения или разрушения ткани, а уже во вторую очередь сигнализация о фактическом повреждении ткани. Можно сравнить со сторожевым псом, охраняющим частную собственность от проникновения воров на охраняемый объект. Если собака гавкает, это не означает, что вас уже обокрали. Другими словами, порог активации ноцицептивных рецепторов ниже, чем порог начала фактического повреждения или разрушения ткани. И сигнализировать о возможном вероятном повреждении ноцицепторы будут заблаговременно. Сигнал с ноцицептора болевым сигналом как таковым не является. Стимул может быть физический (растяжение), химический (воспаление), термический (ожог) и т.д., но такого стимула как «болевой» не существует. Значимость со статусом «болевой» ему присвоит кора головного мозга на основе различных индивидуальных установок, текущего физического состояния (гомеостаза) и индивидуальной истории. К чему я клоню?
Если мы ушли от концепции Декарта (картезианской модели боли), в которой сила боли была пропорциональна силе стимула и пришли к модели нейроматрикса Melzack, то почему тогда лечение предлагают на основе старой модели примитивного болевого рефлекса. Заболело назначайте этот препарат, не помогло тогда этот. Снова не помогло увеличьте дозу и поменяйте схему. Сама концепция нейроматрикса подразумевает, что боль оценивается на основе пережитого опыта, что говорит о непосредственном участии памяти в оценке и интерпретации ноцицептивных сигналов как «болевых». Поскольку речь идет о накопленном опыте, то здесь со стороны нейроматрикса (структур головного мозга, ответственных за обработку сигналов) имеет место вероятностное прогнозирование (по Фейгенбергу) будущих ситуаций, которые сохраняются в памяти с пометкой «движение в диапазоне вероятного повреждения ткани», «движение с зафиксированным повреждением структур» или «сдвиг гомеостаза к граничным показателям». Соответственно, упреждающий уже болевой сигнал выполняет охранительную функцию защиты от вероятного повреждения/выхода за критические границы, но самим человеком непосредственно расценивается как «фактическое повреждение». Другими словами: в данном случае боль не является показателем подтвержденного реального повреждения ткани, но говорит о такой возможности, если некоторое движение/состояние организма будет неоднократно повторяться. Улавливаете мысль?