Углубляться в эту тему можно долго, она слишком сложна. Достаточно сказать, что современные таргетные препараты действуют, учитывая именно подобные изменения. Человек, получающий уже лечение, которому поставлен диагноз, возможно, уже видел в своей медицинской документации различные обозначения, например: ki-67, KRAS, c-myc, BRAF, TKTL1, TALDO, EGFR, p53, her2, GDNF-R, SRC, N-RAS, H-RAS, MDM2, ABL, BCL2. По секрету, даже врачи не всегда знают значение перечисленных, в том числе и многих других обозначений, которые диагностируются Это больше прерогатива биологов, которые их исследуют. Каждое из них обусловливает экспрессию определённых белков, которые и придают определённые свойства атипичной клетке, говорит об особенностях каждой конкретной выявленной опухоли, чтоб врач смог подобрать подходящий препарат для лечения и действия таргетных препаратов, как раз направленных на эти звенья и по измененным, таким образом, клеткам. Таргетные препараты это уже ближе, конечно, стратегически, но ещё не этиотропное лечение. Это патогенетическое лечение, то есть воздействие на звено или звенья патогенеза. Для понимания пример: инсулин при диабете это воздействие на звено патогенеза, то есть взять процесс под относительный контроль, но не удар по причине, вызвавшей рост сахара в крови и недостаточность поджелудочной железы.
Но здесь вдаваться в научные подробности не следует, так как цель данной книги показать связь образа жизни с риском заболеваний с единственной целью: как можно себя защитить от них [1, 2].
Ангиогенез и антиангиогенез
Для того чтобы опухоль могла расти, ей необходимо по мере увеличения строить сеть кровеносных сосудов и питаться от неё. В настоящее время учёные выяснили, что без надлежащего кровоснабжения опухоль размером в шарик на конце шариковой ручки не сможет никак расти дальше, если не построит вокруг себя питающую кровеносную систему. Чтобы это сделать, мельчайшие опухоли выделяют ангиогенные факторы, химические соединения, которые запускают процесс прорастания кровеносных сосудов в опухоль: VEGF (сокр. vascular endothelial growth factor фактор роста эндотелия сосудов), VEGF-A, VEGF-B, VEGF-C, VEGF-D, VEGF-E, PLGF, FGF2, SCF, PDGF. Созданные современные препараты, такие как бевацизумаб, сорафениб и другие, посредством подавления активности этих веществ и рецепторов к ним, замедляют рост опухолей. Но этот эффект преходящий и затем сопровождается последующим более агрессивным ростом и метастазированием во многих случаях. Стоит добавить, что из года в год появляются новые препараты, которые широко рекламируются и восхваляются в СМИ, и каждый раз обещания, что теперь рак точно победим, но проходит время и они незаметно забываются. Правда в том, что эффективность химиотерапии редко когда превышает 235 %, и одна она вряд ли поможет [3].
Однако есть и хорошие новости мы можем значительно подавить их с помощью веществ, содержащихся в овощах, причём эффект будет сильнее, чем при применении химиопрепарата. Лидеры по содержанию этих веществ, блокирующих рост сосудов в опухолях, крестоцветные. Практически, фитонутриент, блокирующий ангиогенез в опухолях, содержится во всех видах царства растений. Таким образом, цельная растительная диета способна предотвращать рост опухолей и их метастазирование [4].
Возвращаясь к химиотерапии, если правильно подобрано лечение, то динамика должна наблюдаться положительная, и, в зависимости от заболевания, должна проявиться от нескольких дней до 12 месяцев (в случае онкологии), максимум 3 месяца. Не надо годами проходить сотни курсов химиотерапии, десятки курсов облучения, наблюдать прогрессирование, упорно продолжать делать то же самое и надеяться на иной результат. Его не будет. Надо действовать тактически, что-то менять, искать, изучать. Лечение должно быть эффективным. И обязательно комплексным. Система здравоохранения далека от совершенства и неповоротлива. Даже в крупнейших онкоцентрах страны лечат всеми доступными и дорогостоящими современными способами и лекарствами и тут же теряется весь эффект от лечения, так как больному из кухни подается еда, поставляющая ресурсы для роста и дальнейшего развития опухоли.
Пища это химические вещества, которые, попадая в наш организм, действуют по законам химии, физиологии и никак иначе. Соответственно, понимая, как это работает, человек самостоятельно способен контролировать состояние своего здоровья и побеждать болезни, не прибегая к калечащим методам лечения и сохраняя свою анатомическую и физиологическую целостность.
В онкологии по сей день среди учёных ведутся споры в вопросе о причинах и механизмах возникновения и развития онкологических заболеваний. В настоящее время официально большинством признана мутационная теория, согласно которой канцерогенные факторы вызывают изменение структуры ДНК клеток, вследствие чего те приобретают неопластические свойства, т. е. некоторые гены приобретают свойства онкогенов. Много непонятных терминов. Но и много нестыковок в этой теории, как и в нескольких других теориях, наиболее распространенных в учёной среде: канцерогенная, генетическая, вирусогенетическая (паразитарная). Последняя довольно логичная, и, самое важное, экспериментально неоднократно подтвержденная. Мысль о том, что опухоли имеют инфекционное происхождение и вызываются вирусами, была высказана давно. Именно поэтому широкое признание получила вирусогенетическая теория Л. А. Зильбера (1961). Сущность этой теории заключается в том, что вирусная ДНК встраивается в геном клетки хозяина и может сохраняться там в латентном состоянии, как это было экспериментально показано в опытах с умеренными фагами. В определённых условиях, например при воздействии ряда физических и химических факторов, вирусный геном изменяется, расстраивает клеточную регуляцию, что приводит клетку к неконтролируемому делению и образованию опухоли.
В начале XX века ряд учёных (В. Эллерман, О. Банг, П. Раус) экспериментально доказали, что некоторые вирусы способны вызывать опухолевые заболевания (лейкозы и саркомы кур и др.). За последние десятилетия экспериментально доказана вирусная этиология ряда опухолей: рака молочной железы у мышей, фибромы кроликов, папилломы кожи человека и др. Существуют разные теории, объясняющие механизм действия ДНК-содержащих онкогенных вирусов. Способность трансформировать клетку у различных вирусов варьирует. Например, некоторые вирусы трансформируют только одну из 1000 клеток, другие одну из 100 000 клеток. А вирус саркомы Рауса трансформирует каждую из зараженных им клеток. Также онкогенность доказана для бактерий, гельминтов, но об этом позже в отдельной главе. Возможно, каждая из них имеет место быть и когда-нибудь учёные-онкологи смогут привести всё это в стройную логическую цепочку, отвечающую на все волнующие нас вопросы. Вероятнее, всё-таки процесс онкогенеза сложнее и в нём вполне могут играть роли несколько из вышеперечисленных факторов. Многое еще предстоит выяснить учёным. Мы всего лишь попробуем разобрать то, что науке на сегодня известно, чтоб понять, каким образом можно использовать на благо своего здоровья.
Итак, для успешного лечения ракового новообразования, необходимо понять логичные принципы:
лечение направлено на устранение причины заболевания, т. к. раковая опухоль это лишь симптом ракового процесса, а не его причина, и в основе его лежит дисфункция клетки, вызванная токсинами, плохим её питанием и действием микробиологических факторов; таким образом удаление опухоли или её облучение или 100 курсов химиотерапии это ещё далеко не излечение, и с большой вероятностью она вернётся, если не устранить причины её вызвавшие, а также источники причин заболеваний из жилища человека животных, ну и, конечно, очаги хронической инфекции в организме самого человека;